死亡予測 8.000万人 高病原性インフル（H5N1型）のパンデミック（感染爆発）対策とは。

質問

ブラジルの大予言者と言われているジュセリーノ氏は、「2011年　高病原性鳥インフルエンザが人間へ感染して８千万人が死亡。」と予言しています。

氏の予言とは別に　高病原性鳥インフルエンザは、現在　判明しているだけで、世界中で361人が感染し227人の方が亡くなっています。　致死率63パーセント。　2004年の流行では致死率60～70%と極めて毒性が強力に変異しています。　インドネシアでは、これまでに確定された患者129名中、105名が死亡しています。　致死率81パーセント。

疫学の専門家によると、遺伝子再集合によりウィルスが変異して　人から人の感染力が強化されて、日本で　高病原性鳥インフルエンザがパンデミック（大流行）した場合　ワクチンの備蓄が計画通り進行したと仮定して　感染者3000万人以上で、最大で60万人の方が死亡すると予想しています。

別の科学者による予測では、「もし汎流行がインフルエンザ(H5N1)ウイルスのヒト・ヒト感染伝播能獲得により開始された場合、数百万人が死亡し、経済は6～24カ月間停止状態に陥る可能性がある。」と悲観的に観測しています。　

ウィルスが変異した場合　ワクチンが全く効果がない可能性もあるようです。
鳥インフルエンザウイルスに感染し、症状がみられた患者から見つかったH5N1亜型ウイルスが、その後の研究で抗インフルエンザウイルス薬のオセルタミビル（タミフル）への耐性を持っていたことが判明しています。

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「新型インフルエンザ対策行動計画」の概要について
新型インフルエンザは、10年から 40年の周期で出現し、世界的に大きな流行（パンデミック）を引き起こしてきている。

近年では、東南アジア等において、高病原性鳥インフルエンザがヒトに感染し、死亡例が報告されている。　また昨今では、ヨーロッパで高病原性鳥インフルエンザの発生が報告されるなど、その拡大が見られる状況であり、突然変異による、ヒトからヒトへ感染する新型インフルエンザの発生の危険性が高まっている。

このため、ＷＨＯ世界インフルエンザ事前対策計画(2005年 5月)に準じて、我が国の「新型インフルエンザ対策行動計画」を策定し、迅速かつ確実な対策を講ずるものとする。

【日本の新型インフルエンザ対策行動計画】
【流行予測】 全人口 1億 2700万
【罹患】 3200万( 25%)
【外来】 1300万～2500万（1700万）
【入院】 53万～200万
【死亡】 17万～64万

【抗インフルエンザウイルス薬（タミフル）備蓄目標等】
【備蓄目標】 2,500万人分
【国・地方目標】 2,100万人分
【民間備蓄分】 400万人分

【新型ワクチンの確保目標等】
・新ワクチンの開発促進等
・現存する生産能力を最大限活用した新ワクチンの生産体制の確保

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【米国の抗インフルエンザウイルス薬（タミフル）備蓄目標等】
【備蓄目標】　8,100 万人
【国目標】 　 5,000 万人分
【地方目標】　3,100 万人分

【米国の新型ワクチンの確保目標等】
・ 2,000 万人分の新ワクチンの事前備蓄（２メーカーと既に契約締結）（１８００億円）
・ 新ワクチン等の開発（９６０億円）
・ 組織培養を使ったワクチン製造法の開発（３３００億円）
（1 ドル＝120 円換算）
------ 「新型インフルエンザ対策行動計画」の概要について（厚生労働省）より引用

高病原性インフル（H5N1型（亜型を含む））のパンデミック（感染爆発）が起きた際の　感染患者の治療法　や　感染拡大対策の隔離法　を含めた　国家としての具体的な対応策　や　自分の身を守る具体的な方法を教えて下さい。

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回答No.18

noname#160718

こちらが少しでもマシな持論ができるように誘導しているのに、ひとっつも言うことを聞かないでハンデをくれも何もないでしょう。
　そもそもウイルス学全般の知識や経験が要求される話題で突っかからなければいいだけの話です。

>私は、一貫して　飛沫核感染の可能性もあります　と申しております。
>一方、Jagar39 さんは、飛沫核感染の可能性はない　と断言しておられます

　違います。私は「遺族が遺体と対面するような状況において、飛沫核感染は問題となるほどのリスクはない」と主張しているのです。

>最初から　飛沫核感染の可能性がある　と言っていますが。

　貴方が提示した飛沫核感染のリスクは、医療行為等の特殊状況下でしか存在しないことが、何より貴方の引用文献により提示されています。
　なので私の主張どおり、遺族が遺体と対面するような状況においては、飛沫核感染のリスクは問題とはならないということを貴方自身が引用して提示しているというわけです。
　これが貴方の本意ではないのなら、単に「知りもしないくせに適当な引用をした結果」というわけです。

>実験データから仮説が正しいかどうか検証すべきです。

　疫学は元々そういう学問です。社会や母集団が相手ですから実験することはできません。そもそも疫学上のステートメントを「実験しなければ認められない」ということ自体がお笑いです。
　あとは「実例」が理論にマッチしているかどうかを検証するしかないのですが、「感染拡大と共に病原性は低下する」実例は、数多くある、というより大半の感染症がそうです。身近なインフルエンザでも、H3N2(香港風邪)はパンデミックを起こした時より明らかに病原性は弱くなっています。
　マジに常識なんです。疫学上だけでなく、ウイルス学上というか生物学上の常識でもあります。

>「インフルエンザの話」をしていて　抗原シフトを持ち出すと　なぜ　ウイルス学全体に矛盾を起こす　のでしょうか

　・・・理由を書いた私の文章を引用していますが？訳もわからずに引用しているのですか？よく読んでよく考えてみな。

>Jagar39 さんの言及ですと　「乾燥状態にある鳥インフルエンザウイルスの感染性は-25℃では安定であった」　ことに対する説明ができません。

　・・・へ？
　-25℃でウイルスが安定なのは当然ですよ。-25℃でも不安定なウイルスってRSVくらいなものでしょう。まあそれでも少しずつ失活していくので、ウイルスを保存する時は-60℃以下に保つのが常識ですが。
　それにしても、-25℃での安定性が、現場において重要ですか？？？
　４℃ですら１日後にはまったく検出されなくなってますし、25℃でも24時間で力価は1000倍も落ちてます。
　だから全文読んで生データを見ろというのに。

>したがって、「乾燥途中の失活によるものではなく、保存期間中にウイルス蛋白あるいは遺伝子に何らかの変性が起こったためではないかと考えられた」　は　正しい分析だと思います

　正しいですよ。私もこの分析そのものが間違っているとは一言も言ってないです。
　ただし、これは「インフルエンザウイルスは乾燥に弱い」実験データが出たことを受けて「どの時点で不活化されているのか」すなわち「ウイルスを不活化させる要因は何か」を考察しているところです。
　何度も同じことを言わせないでください。

　まあ理論的な考えそのものにあまり馴れていないことは以前から判ってはいますが、それにしてもあまりにも進歩がないので、かなりがっかりですね。

お礼

パンデミック（感染爆発）の可能性を観測するとき、ウイルス感染後の潜伏期間に　その感染者（保ウイルス者）が　他人に感染させる感染能を保持しているかどうかが問題であって、　発症前と発症後の　ウイルスの（咳やくしゃみによる）放出量の比較は　殆ど意味がありません。

つまり、ウイルスに感染後に感染能を有していれば、被感染者数における　一回の咳やくしゃみによるウイルス数の（発症前と発症後の）有意差は、殆ど無視できると考えられます。

感染拡大において、一人で何人に感染させるかの　幾何数列の「公比」　は　集団によって大きく異なり　固定できないため　厳密にはイコールではありませんが、感染拡大の様態は、幾何数列に従うと　考えられます。

この推論は、疫学の専門家が、日本人の全人口の25パーセントに当たる　3000万人もの人間が　新型インフルエンザに感染する　との予測とも一致します。

**********
飛沫感染は、粒子が5マイクロメートル以上と大きく重い微粒子で、3feet未満までしか到達しないものをいう。咳やくしゃみで放出された体液の飛沫が病原体を含んでいて、これが他人の粘膜に付着することで感染が成立する。風疹ウイルスを始め、上気道炎症状を伴うウイルス感染症の多くがこの形式をとり、SARSの原因となったコロナウイルスについてもこの経路が主体だと考えられている。

飛沫核感染は、空気中に飛散した病原体が、空気中で飛沫の水分が蒸発して5マイクロメートル以下の軽い微粒子（飛沫核）となっても病原性を保ったまま、単体で3feet以上浮遊する。麻疹・水痘・結核は主にこの形式で伝染し、コロナウィルスでも可能性は示唆されている。
********** （W.P）

また、感染様式においても、飛沫感染だけでは、アウトブレークやパンデミックが　極めて高い確率で起こることを説明できません。

よって、感染様式に　飛沫感染だけではなく　飛沫核感染も大きく係わる可能性が高いことは否定できないと思います。

ありがとうございます。
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補足

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回答ありがとうございます。

＞>よって、乾燥にインフルエンザウイルスは耐えることができます
＞　だ・か・ら。生データを見なさい。耐えてません。ここは伊藤先生が「ウイルスが乾燥に耐えられない理由」を考察しているところなのです。ウイルスの失活は乾燥途中に起きるのではなく乾燥後に起きる、ということを言っているところです。
＞　引用するなら全文を熟読して理解してからにしなさい。

*********************
乾燥状態にある鳥インフルエンザウイルスの感染性は-25℃では安定であったものの、37℃および4℃においては比較的速やかに（24時間以内）、25℃ではH5ウイルスで7日、H9ウイルスでは3日で検出限界レベルにまで低下し、これは液中のウイルスの感染価低下速度に比べ明らかに早かった。

乾燥前と直後のウイルス感染価には大きな差が認められないことから、乾燥途中の失活によるものではなく、保存期間中にウイルス蛋白あるいは遺伝子に何らかの変性が起こったためではないかと考えられた。
*********************（鳥インフルエンザウイルスの鶏卵および鶏卵加工食品内における感染性残存に関する実験研究　鳥取大学農学部・教授　伊藤　壽啓／伊藤　啓史）

上記より　まず　前提として　「乾燥状態にある鳥インフルエンザウイルスの感染性は-25℃では安定であった」　ことは否定できない事実です。

「乾燥状態」とは、「乾燥後」と同意です。

この事実から、鳥インフルエンザウイルスは、「乾燥」や「低温」の環境で　安定していることが判ります。

よって、「インフルエンザウイルスは低温、低湿度において　長く生きます」　は正しい認識であると言えます。

＞>「感染症には感染拡大と共に病原性が低下する」は、Jagar39 さんの「仮説」であって、「常識」ではないと思うのですが
＞　常識です。貴方が知らないだけです。何度も言わせないでください。

Jagar39 さんが「一般的常識」と主張なさる
「動物の間で流行する過程で病原性がマイルドになる」
の根拠として、

*********************
　教科書だと「１種の動物に感染し、抗原変異などによって宿主の免疫を逃れることができるシステムを持たない感染症は、弱毒化の方向に向かう」と書かれてあります。「動物の感染症(近代出版)」です。
*********************（ANo.13　上段　中 　Jagar39 さんの回答）

と述べ、　

これを根拠として

*********************
　インフルエンザの場合、「１種の動物」は満たしています。鳥からヒトに移行すると「ヒトに特異的なウイルス」になりますから。抗原変異して宿主の免疫系を逃れるシステムは有していますが、ヒトの場合ワクチン等による防疫圧を受けますから、この条件に完全にというわけではないですが、ある程度合致していると見て良いでしょう。
*********************（ANo.13　上段　中 　Jagar39 さんの回答）

と持論を述べておられます。

これを　一般的に　「仮説」　と言うのではないでしょうか。

それに対して私は、

**********
「抗原変異などによって宿主の免疫を逃れることができるシステムを持たない」感染症は、弱毒化の方向に向かう　のであれば、「抗原変異して宿主の免疫系を逃れるシステムを有している」場合は、「ワクチン等による防疫圧」を受けたとしても　必ずしも　「弱毒化の方向に向かう」　と断定して　前提とすることはできないと思います。　新たに　「ワクチンに高い抵抗性を持つ」ウイルスが出現すると思います。　
**********

と　基本的な疑問を述べました。　また、この指摘は　的を得ています。

＞>「淘汰の圧」仮説は、潜伏期間が全くなければ　検討の余地がありますが、インフルエンザには　潜伏期間が　通常　２日から７日間ありますので、「感染させる機会」の差は殆ど無視できるほど小さいと考えられます
＞　まず言っておきますが、これは仮説ではないです。
＞　「無視できるほど小さい」を数式で示していただけますか？
------ 中略 ------
＞　だから、発症すれば行動不能になり、感染症専門の病院に隔離され、あるいは死亡してしまうほどの強い病原性を持ったウイルスは感染拡大には不利、なのです。
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