死亡予測 8.000万人 高病原性インフル（H5N1型）のパンデミック（感染爆発）対策とは。

質問

ブラジルの大予言者と言われているジュセリーノ氏は、「2011年　高病原性鳥インフルエンザが人間へ感染して８千万人が死亡。」と予言しています。

氏の予言とは別に　高病原性鳥インフルエンザは、現在　判明しているだけで、世界中で361人が感染し227人の方が亡くなっています。　致死率63パーセント。　2004年の流行では致死率60～70%と極めて毒性が強力に変異しています。　インドネシアでは、これまでに確定された患者129名中、105名が死亡しています。　致死率81パーセント。

疫学の専門家によると、遺伝子再集合によりウィルスが変異して　人から人の感染力が強化されて、日本で　高病原性鳥インフルエンザがパンデミック（大流行）した場合　ワクチンの備蓄が計画通り進行したと仮定して　感染者3000万人以上で、最大で60万人の方が死亡すると予想しています。

別の科学者による予測では、「もし汎流行がインフルエンザ(H5N1)ウイルスのヒト・ヒト感染伝播能獲得により開始された場合、数百万人が死亡し、経済は6～24カ月間停止状態に陥る可能性がある。」と悲観的に観測しています。　

ウィルスが変異した場合　ワクチンが全く効果がない可能性もあるようです。
鳥インフルエンザウイルスに感染し、症状がみられた患者から見つかったH5N1亜型ウイルスが、その後の研究で抗インフルエンザウイルス薬のオセルタミビル（タミフル）への耐性を持っていたことが判明しています。

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「新型インフルエンザ対策行動計画」の概要について
新型インフルエンザは、10年から 40年の周期で出現し、世界的に大きな流行（パンデミック）を引き起こしてきている。

近年では、東南アジア等において、高病原性鳥インフルエンザがヒトに感染し、死亡例が報告されている。　また昨今では、ヨーロッパで高病原性鳥インフルエンザの発生が報告されるなど、その拡大が見られる状況であり、突然変異による、ヒトからヒトへ感染する新型インフルエンザの発生の危険性が高まっている。

このため、ＷＨＯ世界インフルエンザ事前対策計画(2005年 5月)に準じて、我が国の「新型インフルエンザ対策行動計画」を策定し、迅速かつ確実な対策を講ずるものとする。

【日本の新型インフルエンザ対策行動計画】
【流行予測】 全人口 1億 2700万
【罹患】 3200万( 25%)
【外来】 1300万～2500万（1700万）
【入院】 53万～200万
【死亡】 17万～64万

【抗インフルエンザウイルス薬（タミフル）備蓄目標等】
【備蓄目標】 2,500万人分
【国・地方目標】 2,100万人分
【民間備蓄分】 400万人分

【新型ワクチンの確保目標等】
・新ワクチンの開発促進等
・現存する生産能力を最大限活用した新ワクチンの生産体制の確保

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【米国の抗インフルエンザウイルス薬（タミフル）備蓄目標等】
【備蓄目標】　8,100 万人
【国目標】 　 5,000 万人分
【地方目標】　3,100 万人分

【米国の新型ワクチンの確保目標等】
・ 2,000 万人分の新ワクチンの事前備蓄（２メーカーと既に契約締結）（１８００億円）
・ 新ワクチン等の開発（９６０億円）
・ 組織培養を使ったワクチン製造法の開発（３３００億円）
（1 ドル＝120 円換算）
------ 「新型インフルエンザ対策行動計画」の概要について（厚生労働省）より引用

高病原性インフル（H5N1型（亜型を含む））のパンデミック（感染爆発）が起きた際の　感染患者の治療法　や　感染拡大対策の隔離法　を含めた　国家としての具体的な対応策　や　自分の身を守る具体的な方法を教えて下さい。

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回答No.13

noname#160718

これを本当に最後にします。ウイークデーは普通に仕事があるので。

>しかし、それ以前　胃液の強酸の海の中で　ある種の菌は存在しうると主張した学者は、当初　医学界から変人扱いされていました。

　それは「強酸の中で生存できるバクテリアなど存在しない」という「一般的な認識」があったからです。でも、「強酸の中で生存できるバクテリアはいない」という論文はなかったでしょう。そういうある意味「当たり前」のことを論文にする新規性がないからです。
　今私も、ある「一般的に認識されていた」ことに反する現象を見つけて、それをなんとか論文にしたいと実験と考察を重ねているところですが、「このように一般的に認識されている」という引用がけっこう難しいです。「一般的に認識」されているがために、そこを論じた論文がなかなかないからです。
　感染拡大と病原性低下の話も同様で、教科書に載っているレベルのことですので、そのものズバリを論じた論文は乏しいですね。疫学分野だと数理モデルの論文でそういうことにも触れているのがあるかもしれませんが、疫学の論文は高等数学なのでさすがに手が出ないです。
　なので、それぞれの感染症のアウトブレイクを報告した論文を漁ってきて、それらしいものを何点も拾ってくるしかないわけです。
　ピロリ菌だってそうでしょう。「強酸中で生存できるバクテリアはないなと認識されていた」ことを論ずるために、種種の菌の生存条件を調べたペーパーを引用して、強酸中で生存できるバクテリアは過去に報告されていない、という論点だったわけですから。
　なのでKilbourne EDのレビューを、もう既に質問者さんは読まれているはずなのですから、もう少し丁寧に読んでみて下さい、と言っているわけです。ふのレビューは個々のパンデミックについてそれほど詳しく書かれているわけではないのですが、これからさらに引用されている文献を読めば、それなりのことが書いてあります。
　あと、教科書だと「１種の動物に感染し、抗原変異などによって宿主の免疫を逃れることができるシステムを持たない感染症は、弱毒化の方向に向かう」と書かれてあります。「動物の感染症(近代出版)」です。
　インフルエンザの場合、「１種の動物」は満たしています。鳥からヒトに移行すると「ヒトに特異的なウイルス」になりますから。抗原変異して宿主の免疫系を逃れるシステムは有していますが、ヒトの場合ワクチン等による防疫圧を受けますから、この条件に完全にというわけではないですが、ある程度合致していると見て良いでしょう。
　現実に、香港風邪のウイルスが未だに香港型として存続していますが、病原性は当時よりずいぶん弱くなっているのでは？

　これは別に突拍子もない見解ではなく、ウイルスも流行中に進化による選択圧を受けるのは当然のことで、その場合は病原性が低い方向に進化した株の方が有利、という、こんなに延々と議論するほどのことはないごく普通の見解です。

>「病原性が低い株」であっても　免疫システムが反応し　識別して　攻撃する抗体をつくり排除されると思います

　イコールではないでしょうね。病変を起こすとサイトカイン等の自然免疫系の攻撃を受けやすくなりますし、病原性が低い＝増力率が低いということで、抗原としての力価も異なってきますし。
　それともうひとつ忘れてならないのは、病原性がある、もしくは高いと「治療の対象になり、排除されてしまう」ということです。
　R0の式にしても、そういう社会的な要因まで含んだ上の話です。

>常在菌であっても上皮障壁を突破すると、自然免疫に関する細胞が防御行動を起こすのではないでしょうか

　そのとおりです。だから常在菌というのは、その上皮障壁の外側で生きているわけでしょ。突破してしまうのは免疫低下による日和見感染などの特殊条件下の話です。
　反して病原性がある、もしくは高い病原体は、その上皮障壁を突破するのが前提の生活環を持っているわけです。だからいちいち攻撃されて排除されるわけです。

>潜伏期間が最低でも２日以上（７日から１０日のケースもある）であれば、致死率50%以上であっても　パンデミックにまで拡大する可能性は十分あると思います

　では、潜伏期間が３－７日もあるエボラやマールブルグが、今まで局地的なアウトブレークに留めることに成功し、パンデミック状態にならなかったのでしょう？

>鳥に対する病原性には、「高病原性」というタームを使い　一方　人間に対しては、「高い病原性」や「強毒性」（というターム）を使うことが　国際獣疫事務局が提唱する決まり事のようですので　従わざるを得ませんが　なぜ　「高病原性」の使用を「鳥」に限定したのか　その根拠が判りません。

　言葉の意味がまるっきり違うからです。
　ヒトの「高い病原性」や「強毒性」という言葉は、単に病原性が高いことを意味しますが、トリの「高病原性」は明確な定義があり、それを判定するための試験法も国際的に定められています。
　質問者さんのこれまでの記述には、「高い病原性」と「高病原性」を混同した文が多数見受けられているので指摘している次第です。

>なので、（岡田先生の）「変異したウイルス＝人の免疫機能は対応することが困難に」の部分は、「あまり適切でない表現」ではなく　普通に　正しい表現だと思います。

　正しくはないです。抗原変異が日常的かどうかが問題なのではなく、「では抗原以外の部位に変異が起きたウイルスも、免疫原性が変わるのか？」というツッコミを受けるからです。
　だから正しくは「抗原性が変異したウイルスは・・」とすべきです。

>抗原性が変異することが　特殊な事のように述べておられますが、特殊な事ではなく　毎年　当たり前のように起こることではないでしょうか。

　そんなことは一言も言ってません。頻度には触れてませんから。
　抗原変異が毎年当たり前に起きていることはそれこそ「一般的な認識」でしょう(それこそ素人さんにまで)けど、そうすると質問者さんの論理だと「毎年強毒性のウイルスが誕生している」ことになりますが。

>動物の間で流行する過程で病原性がマイルドになる　ことが常に起こるのであれば、その繰り返しにより、最終的には　限りなく　病原性がなくなることになり

　誰もそんなことは言ってません。強毒より弱毒化した方が生存に有利(R0値が大きくなりやすい)と言っているだけです。
　なので極端に病原性が弱くなると、一般に比例してウイルスの増殖性が低下しますから、βの値が小さくなりすぎてしまいます。
　ですから、「ちょうど良い」病原性というのがあるわけですよ。

　ただし、無病原性にまで到達してしまったウイルスも数多くあります。そういうウイルスはヒトに発見されにくいので、もしかしたら「結局は無病原性にまで辿り着くのが一般的」なのかもしれませんよ。
　そもそもインフルエンザだって元々の宿主であるカモでは無病原性です。それが自然宿主ではない鶏に移行した時に「狂い咲き」してしまうのが高病原性鳥インフルエンザです。
　ヒトのHTLVなどもヒトの世界に侵入して数万年くらいと言われていますが、もうほとんど「無病原性」の一歩手前まで来てます。

>基本再生産数　R0＝β×κ×D （R0が１より大きければ感染は拡大）」　は、感染が拡大するかどうかの判断材料に過ぎず、

　やはり理解できませんか。同種ウイルスでR0が異なる株が同時に存在した時にどうなるか、ということが。
　ま、理解できなければいいです。期待もしてませんでしたし。
　これに抗原シフトを持ち出すセンスが判りません。それだと分節遺伝子を持たないウイルスは病原性が変化しないことになってしまいますが？

>それよりも小さくて軽い　「遺体に付着したウイルスの飛沫核（5マイクロメートル以下の軽い微粒子）」であれば　簡単に飛散することは　容易に想像できます

　インフルエンザウイルスは、ハウスダストやチリダニに含まれるのですか？
　「飛沫」とハウスダストを一緒にしないで下さい。インフルエンザウイルスが含まれる「飛沫」の発生源は、つまるところ咳によって排出される粘膜の上皮細胞だったりするので、これらは重く速やかに落下します。これがカラカラに乾燥するとまた舞い上がることも可能でしょうが、その頃にはウイルスも死んでいます。
　まあ、「飛沫」と「飛沫核」の違いなどをもう一度勉強して下さい。
　繰り返しますが、遺体は咳をしません。
　死体から感染を受けるリスクはゼロではありませんが、それは飛沫感染ではないです。接触による経口感染のリスクが圧倒的に大きく、それは防除が比較的容易だということです。少なくとも「遺族が遺体と対面する」ようなシチュエーションでは。

>引用において　省略し過ぎたり　重要な部分を記載せずに　ホームページを紹介するのでは、思考が中断してしまいます。　そのため　私は、思考の中断を防ぐことを主眼において　立論に支障がない範囲で　できる限り　引用の部分を最小限に抑えて記載しました。

　引用しただけで考察を述べていない記述も多く、しかもその論旨に無関係な引用も多く、「思考」しているようには見えません。

　例えば、「流行と共に弱に向かう」ことを否定したければ、
１．流行中に弱毒変異することはない
２．弱毒化はR0値の低下を招かない
３．R0が大きな株と小さな株が同時に存在しても、R0が大きな株が優勢になることはない
４．R0の大きな株が優勢になっても、両株は共存可能である

　このどれかを立証しなければならないのでは？

　また、現在の致死率50%超の病原性を持ったウイルスでも、潜伏期間が２日あればパンデミックが起きるという見解については、それこそ根拠を示さなければならないでしょう。その「２日」の根拠と、これまでに何回もエボラやマールブルグ等の致死率50%クラスの感染症のアウトブレークが見られているのに、それが局地的なアウトブレークに留まってパンデミック状態にならなかった理由も考察して下さい。

　あ、見落としてましたが、

>国際獣疫事務局（OIE）は、高病原性の定義として、最低8羽の4～8週齢の鶏に感染させて、10日以内に75％以上の致死率を示した場合に「高病原性」を考慮するとしています

　中略した場所が一番大事だったと思うのですが・・・これだけだと「高病原型」の定義が欠落してますが。
　HA開裂部位がmulti basedであるというのが「高病原型」の定義でしょう？鶏の感染実験の結果は、単に鶏の疾病としての鳥インフルエンザが「高病原性」かどうかを決める基準の１つというだけです。
　今のH5N1の話は、このmulti basedのウイルスがヒトにも同じ作用を示したままヒト型になったら怖いね、という話なのですから。

　まあ、質問者さんは私やtunertuneさんより遙かにウイルス学について詳しいと自負されているようですから、そんなことは承知なのでしょうが。
　だとすれば、そもそもなぜこんな質問を立ち上げたのかが判りませんが。後の受け答えを見る限り、「自分は全て知っている」と思っていることをわざわざ質問したようにしか見えませんけどね。

　というわけで、私もこれでさようならです。

お礼

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＞>抗原性が変異することが　特殊な事のように述べておられますが、特殊な事ではなく　毎年　当たり前のように起こることではないでしょうか。
＞　そんなことは一言も言ってません。頻度には触れてませんから。
＞　抗原変異が毎年当たり前に起きていることはそれこそ「一般的な認識」でしょう(それこそ素人さんにまで)けど、そうすると質問者さんの論理だと「毎年強毒性のウイルスが誕生している」ことになりますが。

------
　で、引用した岡田先生の文章にも間違いというか「あまり適切でない表現」があるのは、「変異したウイルス＝人の免疫機能は対応することが困難に」という部分です。そういうことが起きるのは、抗原性に変異があった場合のみですから。
------（ANo.11 回答　下段　Jagar39 さんの発言）

「そういうことが起きるのは、抗原性に変異があった場合のみですから。」と言及しておられますが。

＞>動物の間で流行する過程で病原性がマイルドになる　ことが常に起こるのであれば、その繰り返しにより、最終的には　限りなく　病原性がなくなることになり
＞　誰もそんなことは言ってません。強毒より弱毒化した方が生存に有利(R0値が大きくなりやすい)と言っているだけです。

「（R0）値」は、あくまでも　インフルエンザの流行を規定する「基本再生産数」であり、「病原性がマイルドになる」かどうかに関係がないと思います。

Jagar39 さんの説明ですと　「人為的」淘汰により　強毒性のウイルスだけが　減少か絶滅するかのような印象ですが、毒性がある以上　毒性の強弱に拘わらず、「人為的」淘汰の洗礼を受けるのではないでしょうか。　弱毒性のウイルスは、各種免疫機構で征圧されるのではないでしょうか。

----＞（ANo.14　回答への補足）

補足

回答ありがとうございます。

＞これを本当に最後にします。ウイークデーは普通に仕事があるので。

礼を逸した　高飛車な質問者に　お付き合いしていただきありがとうございます。
すでに、「無礼者」の「調査」はお済みかも知れませんが、別のカテゴリーで　「最後にします」から１０回以上　回答を寄せて下さっている方がおります。
「理論物理学では、予知夢　遠隔透視のメカニズムをどのように説明できますか。」

＞　それは「強酸の中で生存できるバクテリアなど存在しない」という「一般的な認識」があったからです。------ 中略 ------ 　ピロリ菌だってそうでしょう。

私が　上記の件で「一般的な認識」と申しているのは、ヘリコバクターピロリ菌が発見される前の「一般的な認識」ではなく、発見された後の「一般的な認識」です。
したがって、「強酸の中であっても　生存できるバクテリアが存在する」　という「一般的な認識」について　解説したホームページや論文が存在します　と申しました。

＞　あと、教科書だと「１種の動物に感染し、抗原変異などによって宿主の免疫を逃れることができるシステムを持たない感染症は、弱毒化の方向に向かう」と書かれてあります。「動物の感染症(近代出版)」です。
＞　インフルエンザの場合、「１種の動物」は満たしています。鳥からヒトに移行すると「ヒトに特異的なウイルス」になりますから。抗原変異して宿主の免疫系を逃れるシステムは有していますが、ヒトの場合ワクチン等による防疫圧を受けますから、この条件に完全にというわけではないですが、ある程度合致していると見て良いでしょう。

「抗原変異などによって宿主の免疫を逃れることができるシステムを持たない」感染症は、弱毒化の方向に向かう　のであれば、「抗原変異して宿主の免疫系を逃れるシステムを有している」場合は、「ワクチン等による防疫圧」を受けたとしても　必ずしも　「弱毒化の方向に向かう」　と断定して　前提とすることはできないと思います。　新たに　ワクチンに対する耐性を持つウイルスが出現すると思います。

＞　現実に、香港風邪のウイルスが未だに香港型として存続していますが、病原性は当時よりずいぶん弱くなっているのでは？
＞　これは別に突拍子もない見解ではなく、ウイルスも流行中に進化による選択圧を受けるのは当然のことで、その場合は病原性が低い方向に進化した株の方が有利、という、こんなに延々と議論するほどのことはないごく普通の見解です。

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インフルエンザウイルス同士には生存競争があると言われる。「スペイン風邪ウイルスはアジア風邪ウイルスに駆逐され、そのアジア風邪ウイルスは香港風邪ウイルスに押されて消滅したと推測できる」と谷口室長。現在のインフルエンザで最も勢いが強いＡ香港型(Ｈ３Ｎ２)は、香港風邪の子孫だ。
------ （国立感染症研究所　谷口清州・感染症対策計画室長）

よって、香港風邪ウイルスの病原性が弱くなっている　とは言えないと思います。　
また、「病原性が低い方向に進化した株の方が有利」について根拠がわかりません。

＞>常在菌であっても上皮障壁を突破すると、自然免疫に関する細胞が防御行動を起こすのではないでしょうか
＞　そのとおりです。だから常在菌というのは、その上皮障壁の外側で生きているわけでしょ。突破してしまうのは免疫低下による日和見感染などの特殊条件下の話です。
＞　反して病原性がある、もしくは高い病原体は、その上皮障壁を突破するのが前提の生活環を持っているわけです。だからいちいち攻撃されて排除されるわけです。

「突破してしまうのは免疫低下による日和見感染などの特殊条件下」ではなく、免疫力低下時に　常在細菌が、上皮障壁を突破したとき　日和見感染を起こす　ということですが。

なので、健康時　「病原性がある、もしくは高い病原体」が、その上皮障壁を突破して、「攻撃されて排除される」のは、「低い」病原体（常在菌など）でも同様だと思います。

＞>潜伏期間が最低でも２日以上（７日から１０日のケースもある）であれば、致死率50%以上であっても　パンデミックにまで拡大する可能性は十分あると思います
＞　では、潜伏期間が３－７日もあるエボラやマールブルグが、今まで局地的なアウトブレークに留めることに成功し、パンデミック状態にならなかったのでしょう？

局地的なアウトブレークとパンデミックは、紙一重だと思います。
状況判断を誤り、不適切な対応により　十分　パンデミック状態になっていた可能性があると思います。
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