死亡予測 8.000万人 高病原性インフル（H5N1型）のパンデミック（感染爆発）対策とは。

質問

ブラジルの大予言者と言われているジュセリーノ氏は、「2011年　高病原性鳥インフルエンザが人間へ感染して８千万人が死亡。」と予言しています。

氏の予言とは別に　高病原性鳥インフルエンザは、現在　判明しているだけで、世界中で361人が感染し227人の方が亡くなっています。　致死率63パーセント。　2004年の流行では致死率60～70%と極めて毒性が強力に変異しています。　インドネシアでは、これまでに確定された患者129名中、105名が死亡しています。　致死率81パーセント。

疫学の専門家によると、遺伝子再集合によりウィルスが変異して　人から人の感染力が強化されて、日本で　高病原性鳥インフルエンザがパンデミック（大流行）した場合　ワクチンの備蓄が計画通り進行したと仮定して　感染者3000万人以上で、最大で60万人の方が死亡すると予想しています。

別の科学者による予測では、「もし汎流行がインフルエンザ(H5N1)ウイルスのヒト・ヒト感染伝播能獲得により開始された場合、数百万人が死亡し、経済は6～24カ月間停止状態に陥る可能性がある。」と悲観的に観測しています。　

ウィルスが変異した場合　ワクチンが全く効果がない可能性もあるようです。
鳥インフルエンザウイルスに感染し、症状がみられた患者から見つかったH5N1亜型ウイルスが、その後の研究で抗インフルエンザウイルス薬のオセルタミビル（タミフル）への耐性を持っていたことが判明しています。

------
「新型インフルエンザ対策行動計画」の概要について
新型インフルエンザは、10年から 40年の周期で出現し、世界的に大きな流行（パンデミック）を引き起こしてきている。

近年では、東南アジア等において、高病原性鳥インフルエンザがヒトに感染し、死亡例が報告されている。　また昨今では、ヨーロッパで高病原性鳥インフルエンザの発生が報告されるなど、その拡大が見られる状況であり、突然変異による、ヒトからヒトへ感染する新型インフルエンザの発生の危険性が高まっている。

このため、ＷＨＯ世界インフルエンザ事前対策計画(2005年 5月)に準じて、我が国の「新型インフルエンザ対策行動計画」を策定し、迅速かつ確実な対策を講ずるものとする。

【日本の新型インフルエンザ対策行動計画】
【流行予測】 全人口 1億 2700万
【罹患】 3200万( 25%)
【外来】 1300万～2500万（1700万）
【入院】 53万～200万
【死亡】 17万～64万

【抗インフルエンザウイルス薬（タミフル）備蓄目標等】
【備蓄目標】 2,500万人分
【国・地方目標】 2,100万人分
【民間備蓄分】 400万人分

【新型ワクチンの確保目標等】
・新ワクチンの開発促進等
・現存する生産能力を最大限活用した新ワクチンの生産体制の確保

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【米国の抗インフルエンザウイルス薬（タミフル）備蓄目標等】
【備蓄目標】　8,100 万人
【国目標】 　 5,000 万人分
【地方目標】　3,100 万人分

【米国の新型ワクチンの確保目標等】
・ 2,000 万人分の新ワクチンの事前備蓄（２メーカーと既に契約締結）（１８００億円）
・ 新ワクチン等の開発（９６０億円）
・ 組織培養を使ったワクチン製造法の開発（３３００億円）
（1 ドル＝120 円換算）
------ 「新型インフルエンザ対策行動計画」の概要について（厚生労働省）より引用

高病原性インフル（H5N1型（亜型を含む））のパンデミック（感染爆発）が起きた際の　感染患者の治療法　や　感染拡大対策の隔離法　を含めた　国家としての具体的な対応策　や　自分の身を守る具体的な方法を教えて下さい。

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回答No.1

o_tooru · ベストアンサー

こんばんは、疑問はつきませんね。

さてご質問の件ですが、まずはこちらが参考になりますね。
http://www.mhlw.go.jp/bunya/kenkou/kekkaku-kansenshou04/11.html

http://idsc.nih.go.jp/disease/influenza/pandemic/QAindex.html

http://dotcomi.aa0.netvolante.jp/mt3/2008/01/post_207.html
こんな記事も参考になりました。

国立感染症センターの先生が言っていましたが、2ヶ月ぐらいの食糧の備蓄を持ち、発生したら表に出ないことだそうです。・・（できるのだろうか？）

お礼

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　また、ウイルス感染に加えて、細菌（ウイルスとは異なる種類の微生物）による肺炎などの感染（二次感染といいます）がおこることにより症状が重症になることがありますが、この際は抗菌剤が投与されます。そのほかに、肺への障害が大きい場合は人工呼吸器の使用などが行われます。

　実際の新型インフルエンザの治療法に関しては、新型インフルエンザが発生し、その疾患の特徴が明らかになった段階で、速やかに検討、改良、開発されることになると考えられます。
------ 「国立感染症研究所感染症情報センター」より

新型インフルエンザの治療法は、存在せず　感染発症者の体力や免疫力頼み　ということでしょうか。　ワクチンを開発製造するためのモルモットのようで辛いですが、未知のウィルスに対する宿命なのでしょうか。

>​http://dotcomi.aa0.netvolante.jp/mt3/2008/01/post_207.html​
------
新種のインフルエンザの、ヒトから人への感染が始まると、非常に危機的な事態が予測されているようである。前回新種のインフルエンザが流行したとき（いわゆる、スペイン風邪）は、人口が密集している日本では、40％の人が感染し、その内の約２%～５％が死亡したとか。

今回の鳥インフルエンザは毒性が非常に高く、致死率が数十％～50％と考えられているとか。しかも、1918年の当時と較べると、交通網の発達・人口密集がすすんでいる今日は、どれだけ急速にしかも広範囲に広がるかは予測も付かないとか。
------

日本の新型インフルエンザ対策行動計画では、致死率が２パーセントと計算していますが、根拠は何でしょうか。

＞国立感染症センターの先生が言っていましたが、2ヶ月ぐらいの食糧の備蓄を持ち、発生したら表に出ないことだそうです。・・（できるのだろうか？）

2ヶ月ぐらいでパンデミックが収束するという根拠は何処にあるのでしょうか。
ご存じでしたら　根拠を教えて下さい。

ありがとうございます。
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補足

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アドバイスありがとうございます。

大変参考になるホームページのご紹介ありがとうございます。

>http://www.mhlw.go.jp/bunya/kenkou/kekkaku-kansenshou04/11.html​
------
発症者の家庭における留意事項
発熱・咳・全身痛など通常のインフルエンザと思われる症状がある場合、事前連絡なく近医を受診すると、万が一新型インフルエンザであった場合、待合室等で他の患者さんに感染させてしまう「二次感染」のおそれがあります。その場合はまず、保健所等（発熱相談センター）に連絡し、都道府県等が指定する医療機関など（発熱外来など）を受診して下さい。都道府県や、市町村、保健所から、情報が提供されますので、随時チェックをするようにしてください。

発熱相談センター：
発熱を有する患者さんからの相談を受ける施設。都道府県・保健所を設置する市又は特別区が保健所等に設置する。

発熱外来：
発熱を訴える患者さんに対し、直接通常の外来を受診するのではなく、他の症状の患者さんから隔離した場所で外来診察を行うシステム。新型インフルエンザ感染・発症を否定されれば通常の外来での診察になり、新型インフルエンザであれば感染症指定医療機関等に入院措置等が取られる。
------ 「個人でできる対策　新型インフルエンザ発生後に取るべき対応」より

国内で、発熱外来に対応している病院は　何カ所存在するのでしょうか。
また、隔離した場所で　外来診察の結果　新型インフルエンザに感染・発症が判明した場合、隔離に対応した医療機関に入院することになりますが、感染症指定医療機関は　全国で何カ所　存在するのでしょうか。

------
医療の確保への協力
パンデミック時には一時的に大量の医療に対する需要が起こるため、医師を始めとする医療従事者や薬剤・医療資材の供給体制等、医療を支えるインフラが極端に脆弱になることが予想されます。

また、パンデミック時であっても、生命に関わる救急の患者さんや人工透析などの継続的な治療が必要な患者さんもおられます。　　したがって、不要不急の医療機関受診や軽症での救急車要請は控えて、通常の医療の確保に協力することが重要です。

不要不急の外出の差し控え
感染拡大を極力回避するために、食料等の生活必需品の買出しや独居家庭への見回りなどのやむをえない外出以外の不要不急の外出は極力差し控えることが望まれます。（地域によって事情が異なることが多いため、市町村が主導となり、各コミュニティ等で自主的に決定する）
------ 「個人でできる対策　新型インフルエンザ発生後に取るべき対応」より

海外の病院で、新型インフルエンザの発症が疑われる患者さんが入院した際、医師や看護師が　職場放棄して病院から逃走し　患者さんを放置した例がありますが、日本の病院での防疫体制は　大丈夫なのでしょうか。　感染症指定医療機関だけでは、とても対応できないように思うのですが。

>​http://idsc.nih.go.jp/disease/influenza/pandemic/QAindex.html
------
Q13. 新型インフルエンザの治療法はありますか？

　現在のところ、新型インフルエンザの原因としてどのようなウイルスが発生するのかわかりませんので、明確に言うことはできません。しかし、原因となるウイルスがその薬剤に耐性をすでに持っていない限り、A型インフルエンザに効果のある抗インフルエンザウイルス薬（オセルタミビル、ザナミビルなど）が有効であると考えられています。

少なくとも、今アジアで問題となっている、H5N1亜型の鳥インフルエンザウイルスには、実験上では効果があることが判明しています。しかし、これまでのヒト患者への使用報告では使用開始時期が遅すぎた可能性があるなどの理由から、実際にヒトで効果があるかどうかの確証は得られていません。

また、実際の効果について懐疑的な意見もあり、その最適な投与量や投与期間についても十分な知見が得られていません。現状では、発病して早期に使用すれば効果が期待できると考えられていますが、今後も症例を集積して検討していくことが必要です。

　また、1918年のスペインインフルエンザの遺伝子を含んで人工的に再構成されたインフルエンザウイルスの実験により、スペインフルのウイルスは、現在使用されている抗インフルエンザ薬である、リマンタジンとオセルタミビルに感受性があることを示唆しています。
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回答No.19

noname#160718

何度言っても無意味な引用はやめないし、論理展開の仕方がおかしいと言ってもまったく変わらないし、ダメですね。
　貴方に引用された先生達(個人的に親しい先生も何人かいますが)が気の毒です。こんな意図しない主張に引用されて。

　少しでも「科学的思考」ができる人になってくれればと思ってつきあってきましたが、どうやら無理だったようです。
　ま、考えてみれば質問からして「予言」ですもんね。
　予言者の予言も製薬会社の宣伝もＨＰの記事も査読付きの論文も区別が付いていない人に科学的考察ができるわけがないことなど、最初から判っていたことでしたが。

>有意差は、殆ど無視できると考えられます

　ここもまた笑わせていただきました。
　まあ確かにたくさん笑わせていただきましたね。

>この推論は、疫学の専門家が、日本人の全人口の25パーセントに当たる　3000万人もの人間が　新型インフルエンザに感染する　との予測とも一致します

　また「自分に都合が良いところだけの引用」ですか。
　この時の設定は致死率２％に過ぎないというところは無視して。

　ま、実社会で周囲にあまり嫌われないように気をつけてください。
　実社会でもこの調子だったら誰からも相手にしてもらえないですから。

補足

アドバイスありがとうございます。

＞>この推論は、疫学の専門家が、日本人の全人口の25パーセントに当たる　3000万人もの人間が　新型インフルエンザに感染する　との予測とも一致します
＞　また「自分に都合が良いところだけの引用」ですか。
＞　この時の設定は致死率２％に過ぎないというところは無視して。

仮に致死率が　５０パーセントの場合、感染者数が　何人になるとお考えでしょうか。

一般に　ヒトのウィークデイの行動パターンは、おおよそ　ルーティーンワークでの行動範囲と考えられ　同一集団内であると推測できます。

なので　感染能を有した感染者が、潜伏期間中（2日から7日）に感染させることができる個体数は、おおよそ　限定的で　確定的ですので、致死率の大小による感染者の変動の幅は、ごく僅かと考えられます。

よって、致死率が２％であっても　感染者数に　大きな差はないと思います。

Jagar39 さんは、高病原性鳥インフルエンザ・ウィルスが出現した原因を　どのようにお考えでしょうか。

私は、生物である鳥を　「卵を産む機械」のように扱ったことが、強毒性のウイルスを出現させた原因ではないか　と考えています。

生産コストを下げるために　狭い空間に多数の鳥を閉じ込めて飼育したため　ストレスにより　病気に対する抵抗力が弱まり、さらに　病気にならないように　餌に抗生物質などの様々な薬剤を混ぜて与えたことにより、病原菌が様々な薬剤に対して耐性を獲得して　強毒化したのではないか。　　つまり　人間のエゴが招いた　自業自得という仮説。

＞　ま、実社会で周囲にあまり嫌われないように気をつけてください。

既に、様々な　いじめ　を受けていますので、嫌われているようです。
笑いながら、○の身体障害者と言われたことがあります。
「よく　その○で生きてるね。　わたしなら　とっくに○○している。」
「気持ち悪いから　こっち見るな」　とよく言われます。
電車の中で、「この人　気持ち悪い」　と４，５才の子供に　指を指されたことがあります。

殆どの方が、一度は　自殺を考えたことがあると思いますが、私も人並みに　「完全自殺マニュアル」　を眺めつつ　方法を検討したことがあります。
夕方に　富士の樹海に入ったことがあります。
３回ほど　死にかけたことがあります。

＞　実社会でもこの調子だったら誰からも相手にしてもらえないですから。

覚悟はしておりますし、相手にしてもらおうとも考えていません。
なるべく、知らない人とは目を合わせないように　存在を消すように　ひっそりと隠れるように生きて、存在理由を模索したいと思います。

ありがとうございます。
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回答No.18

noname#160718

こちらが少しでもマシな持論ができるように誘導しているのに、ひとっつも言うことを聞かないでハンデをくれも何もないでしょう。
　そもそもウイルス学全般の知識や経験が要求される話題で突っかからなければいいだけの話です。

>私は、一貫して　飛沫核感染の可能性もあります　と申しております。
>一方、Jagar39 さんは、飛沫核感染の可能性はない　と断言しておられます

　違います。私は「遺族が遺体と対面するような状況において、飛沫核感染は問題となるほどのリスクはない」と主張しているのです。

>最初から　飛沫核感染の可能性がある　と言っていますが。

　貴方が提示した飛沫核感染のリスクは、医療行為等の特殊状況下でしか存在しないことが、何より貴方の引用文献により提示されています。
　なので私の主張どおり、遺族が遺体と対面するような状況においては、飛沫核感染のリスクは問題とはならないということを貴方自身が引用して提示しているというわけです。
　これが貴方の本意ではないのなら、単に「知りもしないくせに適当な引用をした結果」というわけです。

>実験データから仮説が正しいかどうか検証すべきです。

　疫学は元々そういう学問です。社会や母集団が相手ですから実験することはできません。そもそも疫学上のステートメントを「実験しなければ認められない」ということ自体がお笑いです。
　あとは「実例」が理論にマッチしているかどうかを検証するしかないのですが、「感染拡大と共に病原性は低下する」実例は、数多くある、というより大半の感染症がそうです。身近なインフルエンザでも、H3N2(香港風邪)はパンデミックを起こした時より明らかに病原性は弱くなっています。
　マジに常識なんです。疫学上だけでなく、ウイルス学上というか生物学上の常識でもあります。

>「インフルエンザの話」をしていて　抗原シフトを持ち出すと　なぜ　ウイルス学全体に矛盾を起こす　のでしょうか

　・・・理由を書いた私の文章を引用していますが？訳もわからずに引用しているのですか？よく読んでよく考えてみな。

>Jagar39 さんの言及ですと　「乾燥状態にある鳥インフルエンザウイルスの感染性は-25℃では安定であった」　ことに対する説明ができません。

　・・・へ？
　-25℃でウイルスが安定なのは当然ですよ。-25℃でも不安定なウイルスってRSVくらいなものでしょう。まあそれでも少しずつ失活していくので、ウイルスを保存する時は-60℃以下に保つのが常識ですが。
　それにしても、-25℃での安定性が、現場において重要ですか？？？
　４℃ですら１日後にはまったく検出されなくなってますし、25℃でも24時間で力価は1000倍も落ちてます。
　だから全文読んで生データを見ろというのに。

>したがって、「乾燥途中の失活によるものではなく、保存期間中にウイルス蛋白あるいは遺伝子に何らかの変性が起こったためではないかと考えられた」　は　正しい分析だと思います

　正しいですよ。私もこの分析そのものが間違っているとは一言も言ってないです。
　ただし、これは「インフルエンザウイルスは乾燥に弱い」実験データが出たことを受けて「どの時点で不活化されているのか」すなわち「ウイルスを不活化させる要因は何か」を考察しているところです。
　何度も同じことを言わせないでください。

　まあ理論的な考えそのものにあまり馴れていないことは以前から判ってはいますが、それにしてもあまりにも進歩がないので、かなりがっかりですね。

お礼

パンデミック（感染爆発）の可能性を観測するとき、ウイルス感染後の潜伏期間に　その感染者（保ウイルス者）が　他人に感染させる感染能を保持しているかどうかが問題であって、　発症前と発症後の　ウイルスの（咳やくしゃみによる）放出量の比較は　殆ど意味がありません。

つまり、ウイルスに感染後に感染能を有していれば、被感染者数における　一回の咳やくしゃみによるウイルス数の（発症前と発症後の）有意差は、殆ど無視できると考えられます。

感染拡大において、一人で何人に感染させるかの　幾何数列の「公比」　は　集団によって大きく異なり　固定できないため　厳密にはイコールではありませんが、感染拡大の様態は、幾何数列に従うと　考えられます。

この推論は、疫学の専門家が、日本人の全人口の25パーセントに当たる　3000万人もの人間が　新型インフルエンザに感染する　との予測とも一致します。

**********
飛沫感染は、粒子が5マイクロメートル以上と大きく重い微粒子で、3feet未満までしか到達しないものをいう。咳やくしゃみで放出された体液の飛沫が病原体を含んでいて、これが他人の粘膜に付着することで感染が成立する。風疹ウイルスを始め、上気道炎症状を伴うウイルス感染症の多くがこの形式をとり、SARSの原因となったコロナウイルスについてもこの経路が主体だと考えられている。

飛沫核感染は、空気中に飛散した病原体が、空気中で飛沫の水分が蒸発して5マイクロメートル以下の軽い微粒子（飛沫核）となっても病原性を保ったまま、単体で3feet以上浮遊する。麻疹・水痘・結核は主にこの形式で伝染し、コロナウィルスでも可能性は示唆されている。
********** （W.P）

また、感染様式においても、飛沫感染だけでは、アウトブレークやパンデミックが　極めて高い確率で起こることを説明できません。

よって、感染様式に　飛沫感染だけではなく　飛沫核感染も大きく係わる可能性が高いことは否定できないと思います。

ありがとうございます。
.

補足

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回答ありがとうございます。

＞>よって、乾燥にインフルエンザウイルスは耐えることができます
＞　だ・か・ら。生データを見なさい。耐えてません。ここは伊藤先生が「ウイルスが乾燥に耐えられない理由」を考察しているところなのです。ウイルスの失活は乾燥途中に起きるのではなく乾燥後に起きる、ということを言っているところです。
＞　引用するなら全文を熟読して理解してからにしなさい。

*********************
乾燥状態にある鳥インフルエンザウイルスの感染性は-25℃では安定であったものの、37℃および4℃においては比較的速やかに（24時間以内）、25℃ではH5ウイルスで7日、H9ウイルスでは3日で検出限界レベルにまで低下し、これは液中のウイルスの感染価低下速度に比べ明らかに早かった。

乾燥前と直後のウイルス感染価には大きな差が認められないことから、乾燥途中の失活によるものではなく、保存期間中にウイルス蛋白あるいは遺伝子に何らかの変性が起こったためではないかと考えられた。
*********************（鳥インフルエンザウイルスの鶏卵および鶏卵加工食品内における感染性残存に関する実験研究　鳥取大学農学部・教授　伊藤　壽啓／伊藤　啓史）

上記より　まず　前提として　「乾燥状態にある鳥インフルエンザウイルスの感染性は-25℃では安定であった」　ことは否定できない事実です。

「乾燥状態」とは、「乾燥後」と同意です。

この事実から、鳥インフルエンザウイルスは、「乾燥」や「低温」の環境で　安定していることが判ります。

よって、「インフルエンザウイルスは低温、低湿度において　長く生きます」　は正しい認識であると言えます。

＞>「感染症には感染拡大と共に病原性が低下する」は、Jagar39 さんの「仮説」であって、「常識」ではないと思うのですが
＞　常識です。貴方が知らないだけです。何度も言わせないでください。

Jagar39 さんが「一般的常識」と主張なさる
「動物の間で流行する過程で病原性がマイルドになる」
の根拠として、

*********************
　教科書だと「１種の動物に感染し、抗原変異などによって宿主の免疫を逃れることができるシステムを持たない感染症は、弱毒化の方向に向かう」と書かれてあります。「動物の感染症(近代出版)」です。
*********************（ANo.13　上段　中 　Jagar39 さんの回答）

と述べ、　

これを根拠として

*********************
　インフルエンザの場合、「１種の動物」は満たしています。鳥からヒトに移行すると「ヒトに特異的なウイルス」になりますから。抗原変異して宿主の免疫系を逃れるシステムは有していますが、ヒトの場合ワクチン等による防疫圧を受けますから、この条件に完全にというわけではないですが、ある程度合致していると見て良いでしょう。
*********************（ANo.13　上段　中 　Jagar39 さんの回答）

と持論を述べておられます。

これを　一般的に　「仮説」　と言うのではないでしょうか。

それに対して私は、

**********
「抗原変異などによって宿主の免疫を逃れることができるシステムを持たない」感染症は、弱毒化の方向に向かう　のであれば、「抗原変異して宿主の免疫系を逃れるシステムを有している」場合は、「ワクチン等による防疫圧」を受けたとしても　必ずしも　「弱毒化の方向に向かう」　と断定して　前提とすることはできないと思います。　新たに　「ワクチンに高い抵抗性を持つ」ウイルスが出現すると思います。　
**********

と　基本的な疑問を述べました。　また、この指摘は　的を得ています。

＞>「淘汰の圧」仮説は、潜伏期間が全くなければ　検討の余地がありますが、インフルエンザには　潜伏期間が　通常　２日から７日間ありますので、「感染させる機会」の差は殆ど無視できるほど小さいと考えられます
＞　まず言っておきますが、これは仮説ではないです。
＞　「無視できるほど小さい」を数式で示していただけますか？
------ 中略 ------
＞　だから、発症すれば行動不能になり、感染症専門の病院に隔離され、あるいは死亡してしまうほどの強い病原性を持ったウイルスは感染拡大には不利、なのです。
.

回答No.17

noname#160718

あれだけ言ったのにまだ支離滅裂の引用をしている。

>よって、乾燥にインフルエンザウイルスは耐えることができます

　だ・か・ら。生データを見なさい。耐えてません。ここは伊藤先生が「ウイルスが乾燥に耐えられない理由」を考察しているところなのです。ウイルスの失活は乾燥途中に起きるのではなく乾燥後に起きる、ということを言っているところです。
　引用するなら全文を熟読して理解してからにしなさい。

>「感染症には感染拡大と共に病原性が低下する」は、Jagar39 さんの「仮説」であって、「常識」ではないと思うのですが

　常識です。貴方が知らないだけです。何度も言わせないでください。

>「耐性」という言葉の使い方のどこが間違っているのでしょうか

　ワクチンに対しては「耐性」という言葉を使わないだけです。貴方が引用した文も耐性の使い方が間違っています。
　ま、原虫病に関してはもしかしたらそういう使い方もあるのかもしれませんが(私は知りません)、ウイルスに関しては抗原変異してワクチンが効かなくなったことを「耐性」とは言いません。

>「現在のインフルエンザで最も勢いが強いＡ香港型(Ｈ３Ｎ２)は、香港風邪の子孫だ。」
>この発言から推察できると思いますが。

　何を？病原性に関しては何も触れられていませんし、元の香港風邪の病原性との比較にも言及されていませんが。
　現在ヒトの間で流行しているH1N1とN3N2、それとごく一部の地域で小流行が見られるH5N1とH1N2の４亜型の中で、H3N2が最も「勢い」が強い、すなわち流行が大規模に起きている、ということを言っているだけでしょ？
　そもそも「それはH3N2が最も病原性が弱く進化したからだ」と言えば、貴方の意図とは反対の引用もできてしまう程度の文です。
　だ・か・ら。引用するなというのに。自分に都合が良さそうな文章を見つけたら、それを引用した時点で論理立てが終わってしまったと勘違いするから。逆の視点からも普通に成立する文章を嬉しそうに引用してくる羽目になるんですよ。
　自分の頭で考えなきゃ。

>常在菌の認識や　日和見感染についての理解が間違っていると思います

　また。「調子に乗るな」とだけ言っておきます。

>「淘汰の圧」仮説は、潜伏期間が全くなければ　検討の余地がありますが、インフルエンザには　潜伏期間が　通常　２日から７日間ありますので、「感染させる機会」の差は殆ど無視できるほど小さいと考えられます

　まず言っておきますが、これは仮説ではないです。
　「無視できるほど小さい」を数式で示していただけますか？

　貴方はすごく大事なことを忘れている、のではなく「知らない」のですが、「潜伏期間における感染させる確率」と「発病中における感染させる確率」はまったく違います。それは潜伏期間中と発症中では、排泄するウイルスの量が桁違いだからです。そのケタも少なくとも４つくらいは違います。
　なので、潜伏期間が長くても、その間発症中と同じように大勢の人にウイルスをまき散らせるわけではないのです。R0の数式で言えばβがぜんぜん違ってくるわけです。
　ですから当然、潜伏期間中のβと発症中のβは大きく変えて計算しなければなりません。ただし、病原性が高い株の場合は、発症期間中に接触する人間が「医療関係者」にほぼ限定されますので、感染防御のための対策を執っているということでβはやはり小さくなってしまいます。
　なので、病原性が高い株はとことん不利です。

　インフルエンザが他の人に感染させることができるのは、「発病中」こそが本命なのです。潜伏期間のリスクも無視はできませんが、比較にならないほど発症中のリスクが大きいです。
　だから、発症すれば行動不能になり、感染症専門の病院に隔離され、あるいは死亡してしまうほどの強い病原性を持ったウイルスは感染拡大には不利、なのです。

>ご都合主義的　数値の当てはめによる　（空想的）仮説の思考実験の域を出ていないからです。

　だからそのことを論理で証明してくれ、と言っているわけです。論理を提示せずに思考実験とかご都合主義といっても、そういう貴方の方がご都合主義に見えます。
　少なくとも私は現実にマッチしそうに見える数理モデルを提示しています。マッチするので当然ですが。
　この「マッチするように見える」ところを切り崩さないと、ただ「ご都合主義」と言っても遠吠えにしか聞こえません。

>具体的な実験を行っての　科学的な統計データ

　疫学ですから。疫学とはそういう学問です。R0の式にしても、数学的に妥当とされているからこそ、広く使われているわけです。
　そのR0の大小が現実(感染拡大の激しさ)にマッチしているからこそ、正しいとされているのです。ま、理論的にも感染確率と接触人数と期間を掛けたものが再生産数になるのは疑いの余地がない当然の帰結なのですが。

　飛沫核or飛沫についてはもう前回から終了しています。といっても絶対また持ち出してくるのでしょうが、それならせめてせめて、少なくとも伊藤レポートを全文みっちり読んできてください。

　それと引用もどうせまたするのでしょう。知識もないのに引用しても無駄、ということが未だに学習できていないようですから。
　でも、それならせめて、一度引用した文の再引用はやめてください。

　さあ、今度はもう少しマシな補足＆お礼を書いてくれますかね？
　今のところ、貴方が学生でしたら60点合格ラインとして20点くらいしかあげられません。
　今度はあまりがっかりさせないでくださいね。

お礼

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＞>「乾燥途中の失活によるものではなく、保存期間中にウイルス蛋白あるいは遺伝子に何らかの変性が起こったため」と分析しておられます。
＞　ここは「乾燥によりウイルスが失活した」理由を考察している文です。すなわち、乾燥によりウイルスは失活したのです。
＞　表のデータを見て下さい。一目瞭然です。
＞　文献は自分に都合が良いところだけを引用すればいいというものではありません。全体の論旨をよく理解して引用しないと、引用文献を書いた本人も意図しない論旨を導いてしまいます。

*********************
乾燥状態にある鳥インフルエンザウイルスの感染性は-25℃では安定であったものの、37℃および4℃においては比較的速やかに（24時間以内）、25℃ではH5ウイルスで7日、H9ウイルスでは3日で検出限界レベルにまで低下し、これは液中のウイルスの感染価低下速度に比べ明らかに早かった。乾燥前と直後のウイルス感染価には大きな差が認められないことから、乾燥途中の失活によるものではなく、保存期間中にウイルス蛋白あるいは遺伝子に何らかの変性が起こったためではないかと考えられた。
*********************（鳥インフルエンザウイルスの鶏卵および鶏卵加工食品内における感染性残存に関する実験研究　鳥取大学農学部・教授　伊藤　壽啓／伊藤　啓史）

Jagar39 さんの言及ですと　「乾燥状態にある鳥インフルエンザウイルスの感染性は-25℃では安定であった」　ことに対する説明ができません。

したがって、「乾燥途中の失活によるものではなく、保存期間中にウイルス蛋白あるいは遺伝子に何らかの変性が起こったためではないかと考えられた」　は　正しい分析だと思います。

ありがとうございます。

補足

回答ありがとうございます。

＞自分の殻から一歩も出てこないんですね。一歩でも出たら負けとでも思っているのでしょうか？　単に議論の相手としてもつまんないね。
＞　引用禁止と言ったのは、用語の定義や研究全体の流れを無視して引用しても支離滅裂だからです。筋が通っていると思っているのは貴方だけです。

Jagar39 さんは、専門家で大人です。　一方　私は、非専門家で若輩者です。　プロとアマチュアですので「ハンディ」をいただけませんか。

＞　飛沫感染の話ですが、
＞>よって、インフルエンザの感染経路でメインになるのは飛沫感染ですが、飛沫核感染の可能性もございます
＞　そのとおりです。ようやく正しい見解に達しましたね。

最初から　飛沫核感染の可能性がある　と言っていますが。

＞>感染の拡大（流行）には飛沫核感染が大きく関わっていると考えられています
＞　という文は私も知っていますが、「飛沫核感染が大きく関わっている」と書かれている文献はこれだけなのです。他のサイトや文献では、飛沫核感染には触れられていてもウエイトは非常に小さいです。

私は、一貫して　飛沫核感染の可能性もあります　と申しております。
一方、Jagar39 さんは、飛沫核感染の可能性はない　と断言しておられます。

＞　自分の頭で「飛沫核が生じる状況」を考えた方が早いです。

様々な文献を参考にして　自分の頭で考えた結果が　「インフルエンザの感染経路でメインになるのは飛沫感染ですが、飛沫核感染の可能性もございます」　なのですが。

**************
>　R0は感染症の侵入の条件を与えるが，ある感染症が風土病化して定着するかどうか，というような長期的な動態をもしばしば決定している。感染症のダイナミクスを数理モデルを使って理解して予測や予防・制圧に役立てることが，数理疫学の役割である。
------稲葉　寿（東京大学 大学院理学系研究科　数学科　准教授）

>私には、「基本再生産数　R0＝β×κ×D （R0が１より大きければ感染は拡大）」　は、感染が拡大するかどうかの判断材料に過ぎない という考えだけしか　容認できないです。

>ここの部分の引用（ANo.14　回答への補足　上段）は、私の言及の根拠の根幹を成す部分ですので容認できませんし、引用と論旨の関係性は完全に符合しています。　引用を付されると何か不都合でもあるのでしょうか。
***************

＞　「感染症の長期的動態」
＞　「感染症のダイナミズムを数理モデルを使って理解」
＞　R0が異なる同種ウイルスが同一集団に存在した時にどうなるか？は、まさにそのダイナミズムを数理モデルを使って理解、ですよ。
＞　「感染が拡大するかどうかの判断材料に過ぎない 」レベルのものなら別に数式を使って現すほどのことでもないのですが、なぜこの数理モデルが「２つの株の動態予測」に使えないのか、貴方には「論理」を持って説明する必要があります。できなければこの話もこれで終了です。

端的に言いますと、ご都合主義的　数値の当てはめによる　（空想的）仮説の思考実験の域を出ていないからです。　具体的な実験を行っての　科学的な統計データが存在しませんので容認できるわけがありません。

実験データから仮説が正しいかどうか検証すべきです。　
Jagar39 さんは、その当たり前の過程をを経ずに　自説を　あたかも疫学上の常識であるかのように　言及なさっております。　理解に苦しみます。

＞>正に「インフルエンザの話」をしている　のではないでしょうか
＞　インフルエンザの話をしていても、ウイルス学全体を忘れてはダメです。
＞　抗原性が病原性を規定するのは、インフルエンザ等ほんの数種のウイルスが持つ性質に過ぎません。そのインフルエンザにしても、病原性を規定する遺伝子は抗原部位だけではありません。
＞　なので、病原性の変化に対して、抗原シフトなどという特定のウイルスにしかない特殊な事象を持ち出すと、ウイルス学全体に矛盾を起こすわけです。

「インフルエンザの話」をしていて　抗原シフトを持ち出すと　なぜ　ウイルス学全体に矛盾を起こす　のでしょうか。
.

回答No.16

noname#160718

自分の殻から一歩も出てこないんですね。一歩でも出たら負けとでも思っているのでしょうか？
　単に議論の相手としてもつまんないね。

　引用禁止と言ったのは、用語の定義や研究全体の流れを無視して引用しても支離滅裂だからです。筋が通っていると思っているのは貴方だけです。

　飛沫感染の話ですが、

>よって、インフルエンザの感染経路でメインになるのは飛沫感染ですが、飛沫核感染の可能性もございます

　そのとおりです。ようやく正しい見解に達しましたね。
　で、飛沫核感染のリスクがどの程度あるかというと、貴方が引用した文献には気管内吸引等の医療処置の際に発生するものしか書かれていません。他は飛沫感染にしか触れられていません。
　なお、
>感染の拡大（流行）には飛沫核感染が大きく関わっていると考えられています
　という文は私も知っていますが、「飛沫核感染が大きく関わっている」と書かれている文献はこれだけなのです。他のサイトや文献では、飛沫核感染には触れられていてもウエイトは非常に小さいです。なのでこのサイトのこの文章は唐突で謎です。どういうシチュエーションで飛沫核感染が生じるかも書かれていないし。

　貴方がどういうつもりでこれらを引用したのか知りませんが、引用した文献からは「飛沫核感染は特殊な条件下でしか生じない」としか読めません。それを理解できずに引用したのであれば、それが「用語の定義も判らず」「全体の流れも知らずに」引用する弊害です。なんでもかんでも自分に都合が良いことが書かれている(と勘違いすることも含めて)文献を引っ張ってくればいい、というものではないです。

　だから引用禁止だというのに。
　自分の頭で「飛沫核が生じる状況」を考えた方が早いです。

　さて、R0の話ですが、ちょっと長めの引用をします。

*********************
>　R0は感染症の侵入の条件を与えるが，ある感染症が風土病化して定着するかどうか，というような長期的な動態をもしばしば決定している。感染症のダイナミクスを数理モデルを使って理解して予測や予防・制圧に役立てることが，数理疫学の役割である。
------稲葉　寿（東京大学 大学院理学系研究科　数学科　准教授）

>私には、「基本再生産数　R0＝β×κ×D （R0が１より大きければ感染は拡大）」　は、感染が拡大するかどうかの判断材料に過ぎない という考えだけしか　容認できないです。

>ここの部分の引用（ANo.14　回答への補足　上段）は、私の言及の根拠の根幹を成す部分ですので容認できませんし、引用と論旨の関係性は完全に符合しています。　引用を付されると何か不都合でもあるのでしょうか。
************************

　不都合も何も論旨に関係ない引用はうざいだけです。
　「感染症の長期的動態」
　「感染症のダイナミズムを数理モデルを使って理解」
　R0が異なる同種ウイルスが同一集団に存在した時にどうなるか？は、まさにそのダイナミズムを数理モデルを使って理解、ですよ。
　「感染が拡大するかどうかの判断材料に過ぎない 」レベルのものなら別に数式を使って現すほどのことでもないのですが、なぜこの数理モデルが「２つの株の動態予測」に使えないのか、貴方には「論理」を持って説明する必要があります。できなければこの話もこれで終了です。

>正に「インフルエンザの話」をしている　のではないでしょうか

　インフルエンザの話をしていても、ウイルス学全体を忘れてはダメです。
　抗原性が病原性を規定するのは、インフルエンザ等ほんの数種のウイルスが持つ性質に過ぎません。そのインフルエンザにしても、病原性を規定する遺伝子は抗原部位だけではありません。
　なので、病原性の変化に対して、抗原シフトなどという特定のウイルスにしかない特殊な事象を持ち出すと、ウイルス学全体に矛盾を起こすわけです。

>「乾燥途中の失活によるものではなく、保存期間中にウイルス蛋白あるいは遺伝子に何らかの変性が起こったため」と分析しておられます。

　ここは「乾燥によりウイルスが失活した」理由を考察している文です。すなわち、乾燥によりウイルスは失活したのです。
　表のデータを見て下さい。一目瞭然です。
　文献は自分に都合が良いところだけを引用すればいいというものではありません。全体の論旨をよく理解して引用しないと、引用文献を書いた本人も意図しない論旨を導いてしまいます。
　だから引用禁止というのに。

　というわけで、R0以外の全ての話はこれで終了です。
　R0の式は２つの株が関与する感染のダイナミズムの理解に使えない、という理由を「論理」をもって説明してみて下さい。引用は禁止です。

　ある分野について「論理」を展開することができない人は、きちんとした「引用」もできないものです。私だって同じ医学系の中ですら、病理や放射線学は、その道の人とは「議論」できるレベルにありませんし、参考文献を目の前に積まれても、「適切な引用」なんてできないですもん。
　そのレベルにあるときは、ヘタに文献ばかり読んでも間違いが大きくなるだけです。ほんとに基礎的なことから勉強しながら、自分の頭で考えた方がずっとマシです。

　というわけで、以後はR0のワンテーマで引用禁止。

お礼

.
＞>なので、健康時　「病原性がある、もしくは高い病原体」が、その上皮障壁を突破して、「攻撃されて排除される」のは、「低い」病原体（常在菌など）でも同様だと思います。
＞　病原株が上皮障壁を突破するのは「必然」です。
＞　常在菌は免疫低下などの特殊条件がなければそんなことにはならず、「常在」したままです。病原株は必ず「病気」を起こすので(だから病原株)、治療や免疫によって排除されますが、常在株は免疫が及ばない場所に常在できるので免疫系に攻撃もされず、治療もされないのでずっと生き延びることができます。

「でも「常在菌」は「常在」するから常在菌なんですよ。排除されなかった、つまり免疫による攻撃を回避しているから常在できているのです。つまり「生き残った」のは常在菌の方です。」（ANo.12　Jagar39 さん回答）

「常在菌というのは、その上皮障壁の外側で生きているわけでしょ。突破してしまうのは免疫低下による日和見感染などの特殊条件下の話です。」（ANo.13　Jagar39 さん回答）

常在菌の認識や　日和見感染についての理解が間違っていると思います。

＞>毒性がある以上　毒性の強弱に拘わらず、「人為的」淘汰の洗礼を受けるのではないでしょうか。　弱毒性のウイルスは、各種免疫機構で征圧されるのではないでしょうか。
＞　淘汰の圧がまるで違う、ということをず～っと言っているわけです。
＞　強毒性だと発病したらもう動けないでしょ？または入院するでしょ？そうなると「他の誰かに感染させる機会」がぐ～っと減るでしょ？

「淘汰の圧」仮説は、潜伏期間が全くなければ　検討の余地がありますが、インフルエンザには　潜伏期間が　通常　２日から７日間ありますので、「感染させる機会」の差は殆ど無視できるほど小さいと考えられます。

＞「感染が拡大するかどうかの判断材料に過ぎない 」レベルのものなら別に数式を使って現すほどのことでもないのですが、なぜこの数理モデルが「２つの株の動態予測」に使えないのか、貴方には「論理」を持って説明する必要があります。

端的に言いますと、ご都合主義的　数値の当てはめによる　（空想的）仮説の思考実験の域を出ていないからです。　具体的な実験を行っての　科学的な統計データが存在しませんので　容認できるわけがありません。

ありがとうございます。
（+2500字）

補足

TYVM

.
＞　で、一旦何かに付着した飛沫が再浮遊するには、物理的に浮遊させる力を加えるかカラカラに乾燥させるかしかありません。その乾燥にインフルエンザウイルスは耐えることができません。　

------
乾燥状態にある鳥インフルエンザウイルスの感染性は-25℃では安定であった-- 中略 --
乾燥前と直後のウイルス感染価には大きな差が認められないことから、乾燥途中の失活によるものではなく、保存期間中にウイルス蛋白あるいは遺伝子に何らかの変性が起こったためではないかと考えられた。
------（鳥取大学農学部・教授　伊藤　壽啓）

よって、乾燥にインフルエンザウイルスは耐えることができます。
遺体に付着したウイルスの「飛沫核」（5マイクロメートル以下の軽い微粒子）は、条件によっては、感染能を維持したまま　数日生き続けますし　簡単に浮遊します。
なので、死体から感染を受けるリスクが少なからずあると考えられます。

＞　「感染症には感染拡大と共に病原性が低下するものがある」という「常識」はどちらに近いと思いますか？

------
＞　あと、教科書だと「１種の動物に感染し、抗原変異などによって宿主の免疫を逃れることができるシステムを持たない感染症は、弱毒化の方向に向かう」と書かれてあります。「動物の感染症(近代出版)」です。
＞　インフルエンザの場合、「１種の動物」は満たしています。鳥からヒトに移行すると「ヒトに特異的なウイルス」になりますから。抗原変異して宿主の免疫系を逃れるシステムは有していますが、ヒトの場合ワクチン等による防疫圧を受けますから、この条件に完全にというわけではないですが、ある程度合致していると見て良いでしょう。

「抗原変異などによって宿主の免疫を逃れることができるシステムを持たない」感染症は、弱毒化の方向に向かう　のであれば、「抗原変異して宿主の免疫系を逃れるシステムを有している」場合は、「ワクチン等による防疫圧」を受けたとしても　必ずしも　「弱毒化の方向に向かう」　と断定して　前提とすることはできないと思います。　新たに　ワクチンに対する耐性を持つウイルスが出現すると思います。
------

「感染症には感染拡大と共に病原性が低下する」は、Jagar39 さんの「仮説」であって、「常識」ではないと思うのですが。

＞>、「抗原変異して宿主の免疫系を逃れるシステムを有している」場合は、「ワクチン等による防疫圧」を受けたとしても　必ずしも　「弱毒化の方向に向かう」　と断定して　前提とすることはできないと思います。　新たに　ワクチンに対する耐性を持つウイルスが出現すると思います。
＞　「耐性」という言葉の使い方が間違っています。まあ今さら貴方に正しい言葉の使い方を言っても仕方ないですが。

------
抗原性変換によってSERAマラリアワクチンに対する耐性株が出現する可能性がないことを示唆する。
------ （寄生原虫感染症マラリア研究の基礎から応用まで）
------
研究者達は、感染を予防する為に投与したワクチンが一種類だったため、ワクチンで感染が予防できるタイプの「H5N1」型ウイルスが駆逐され、結果としてワクチンがより効力を発揮しない（ワクチンに対する耐性を持つ）新しいタイプのウイルスが優性になったのではないか、と懸念しています。
------ （National Geographic News）

「耐性」という言葉の使い方のどこが間違っているのでしょうか。

＞>よって、香港風邪ウイルスの病原性が弱くなっている　とは言えないと思います
＞　なにが「よって」なんですか？引用文のどこから「香港風邪ウイルスの病原性は変化していない」という結論が得られるのでしょ。理屈を述べて下さい。

------
インフルエンザウイルス同士には生存競争があると言われる。「スペイン風邪ウイルスはアジア風邪ウイルスに駆逐され、そのアジア風邪ウイルスは香港風邪ウイルスに押されて消滅したと推測できる」と谷口室長。現在のインフルエンザで最も勢いが強いＡ香港型(Ｈ３Ｎ２)は、香港風邪の子孫だ。
------ （国立感染症研究所　谷口清州・感染症対策計画室長）

「現在のインフルエンザで最も勢いが強いＡ香港型(Ｈ３Ｎ２)は、香港風邪の子孫だ。」
この発言から推察できると思いますが。

＞引用した文献からは「飛沫核感染は特殊な条件下でしか生じない」としか読めません。

*****
通常のインフルエンザは、感染した人の咳、くしゃみ、つばなどの飛沫とともに放出されたウイルス、もしくはそれら飛沫が乾燥し空気中を漂流しているウイルスを吸入することによって感染します。
*****（感染対策に関するガイドライン）
.

回答No.15

noname#160718

最後と言いながらまた出てきますが・・・どこでも同じようなことしてるんですね。貴方の調査をするほどヒマじゃないですが。
　物理学と医学という分野違いのところで同じようなことをしているというあたりがそもそも「どの分野でもちょこっと聞きかじっただけの生半可な知識で専門家に抵抗して笑いモノになっている」図式が浮かびます。

　もう今後は「これで最後」という予告はしません。飽きたらそのまま返答しないことにします。
　ただ、今後の質問者さんの返答には「引用」は禁止です。気づいているのかいないのか、引用文と論旨が無関係なのが多いですし、別に引用文献を提示しなければならないようなレベルの話でもないですから。
　自分の頭で考えて下さい。頭、使わなければ良くなりませんよ。

>私には、「基本再生産数　R0＝β×κ×D （R0が１より大きければ感染は拡大）」　は、感染が拡大するかどうかの判断材料に過ぎない という考えだけしか　容認できないです

　ここも引用と論旨が無関係ですので、引用がうざいだけです。今後やめて下さい。
　貴方が容認しようがしまいが、「R0が異なる複数の株が同一集団に存在する」ことが現実にあり得るわけです。その時には何が起きるか？を推論するのが「科学的センス」というやつです。考えて私の立てた４つの論旨を論破してみて下さい。

>インフルエンザウイルスで、分節遺伝子を持たないウイルスが存在するのでしょうか

　誰がインフルエンザの話をしとるのか。
　貴方が病原性の変異は抗原シフトの方が関係しているのでは、と言ったことに対し、だとすれば分節遺伝子を持たないウイルスは病原性が変化しないのか、と言っただけです。
　すなわち、ノロウイルスやＲＳや麻疹やヘルペスや日本脳炎やその他諸々のウイルスは弱毒化も強毒化もしないのか、ということです。じゃあこれらのウイルスの弱毒生ワクチンってどうやって造るの？
　この話はこれで終わりなので、これにはコメントしなくて良いです。

>上記より　ウイルスは、乾燥により失活するとは　必ずしも言えないことが判ります

　失活してるじゃないですか。表を見れば一目瞭然ですし、伊東先生も失活しないとは言ってないですよ。低温では安定だが高温には弱いこと、乾燥に弱いこと、全て「ウイルスに一般的な」生存条件です。あとはウイルスにより「程度の差」があるだけです。

>遺体に付着したウイルスの「飛沫核」（5マイクロメートル以下の軽い微粒子）は、条件によっては、感染能を維持したまま　数日生き続けますし　簡単に浮遊します

　簡単には浮遊しません。そもそもいつの間にか話をすり替えようとしていますが、インフルエンザの感染経路でメインになるのは飛沫感染であって飛沫核感染ではありません。当然です。飛沫の核になるのは上気道の上皮細胞ですから。
　で、一旦何かに付着した飛沫が再浮遊するには、物理的に浮遊させる力を加えるかカラカラに乾燥させるかしかありません。その乾燥にインフルエンザウイルスは耐えることができません。この感染に耐えることができるのは、ノロウイルスやロタウイルスなどのエンベロープを持たないウイルスの一部だけです。
　この話もこれで終わりです。議論の余地はありません。

>Jagar39 さんの誤解だと思います。

　誤解ではないでしょう。というのも、

>このことは、私でさえも　医学的常識として　「一般的に認識」していますが、Jagar39 さんが述べておられる「動物の間で流行する過程で病原性はマイルドになっていきます。」については、「一般的に認識」されていないと思います。

　ここで「私が知らないからそういう認識はない」という論理を展開しておられるからです。専門家を名乗る人に対して。貴方、何様ですか？

>私が　上記の件で「一般的な認識」と申しているのは、ヘリコバクターピロリ菌が発見される前の「一般的な認識」ではなく、発見された後の「一般的な認識」です。

　それにシンプルに引用できる論文が存在するのは当然でしょう。「従来の常識」を覆すには１つの反証があれば良いわけですから。
　また、「強酸の中でも生存できる細菌がある」という「常識」は、たった１種の細菌が存在するだけで成立します。
　それに比べ、「強酸の中で生存できる細菌はいない」という「常識」は、１つの事例で説明できますか？多くの細菌が強酸では生存できないという、多くの報告から成立しているわけです。なのでこういう「常識」は、専門家の中でしか認知されていないものもたくさんあるわけです。
　「感染症には感染拡大と共に病原性が低下するものがある」という「常識」はどちらに近いと思いますか？

>、「抗原変異して宿主の免疫系を逃れるシステムを有している」場合は、「ワクチン等による防疫圧」を受けたとしても　必ずしも　「弱毒化の方向に向かう」　と断定して　前提とすることはできないと思います。　新たに　ワクチンに対する耐性を持つウイルスが出現すると思います。

　「耐性」という言葉の使い方が間違っています。まあ今さら貴方に正しい言葉の使い方を言っても仕方ないですが。
　進化はランダムですから生き延びる手段も１つではありません。弱毒化株が出現すればそれが有利になるのは明白なので、そちらが優勢になるでしょう。
　つまり、ワクチンが存在しない場合は抗原変異だけで流行を維持できるので、「弱毒化」は有利にも不利にもなりません。むしろ弱毒化によって感染動物のウイルス産生量が減れば不利になることも多いでしょう。
　ただ、ワクチンによって抗原変異に先回りされる場合は、弱毒化することが有利になってきます。つまり弱毒化に選択圧が働く状況になるわけです。

　引用するのはけっこうですが、文章をその文章のままでしか捉えることができず、その背後にある「理屈」に頭が回らないのが、貴方の最大の欠点です。なぜそうなるのか、というところです。
　しかもその引用も言葉の定義をなおざりにしているので誤解だらけだし。そんな引用ならしない方がマシです。自分の頭で考えて下さい。

>よって、香港風邪ウイルスの病原性が弱くなっている　とは言えないと思います

　なにが「よって」なんですか？引用文のどこから「香港風邪ウイルスの病原性は変化していない」という結論が得られるのでしょ。理屈を述べて下さい。
　香港風邪ウイルスの病原性が変化していないというなら、現在でも乳幼児はこのウイルスに対する免疫を持っていませんが、乳幼児に香港型のインフルエンザが感染すれば、あの香港風邪パンデミックの時と同じ死亡率になる、という理屈になりますが。そんなに乳幼児の死亡率、高いですか？

>なので、健康時　「病原性がある、もしくは高い病原体」が、その上皮障壁を突破して、「攻撃されて排除される」のは、「低い」病原体（常在菌など）でも同様だと思います。

　病原株が上皮障壁を突破するのは「必然」です。
　常在菌は免疫低下などの特殊条件がなければそんなことにはならず、「常在」したままです。病原株は必ず「病気」を起こすので(だから病原株)、治療や免疫によって排除されますが、常在株は免疫が及ばない場所に常在できるので免疫系に攻撃もされず、治療もされないのでずっと生き延びることができます。

>毒性がある以上　毒性の強弱に拘わらず、「人為的」淘汰の洗礼を受けるのではないでしょうか。　弱毒性のウイルスは、各種免疫機構で征圧されるのではないでしょうか。

　淘汰の圧がまるで違う、ということをず～っと言っているわけです。
　強毒性だと発病したらもう動けないでしょ？または入院するでしょ？そうなると「他の誰かに感染させる機会」がぐ～っと減るでしょ？
　弱毒株は、たいした発症もしなければ発症後も出勤する人が出てくるでしょ？出勤してどんどん他人に感染させるでしょ？
　また強毒株は致死率が高ければ、死んだ人はもう他人には感染させられないでしょ？弱毒株は回復後もある一定の期間、ウイルスを排泄するから、出勤してまた多くの人に感染させるでしょ？

　強毒株に罹った人と弱毒株に罹った人が100人ずついるとすると、強毒株患者は致死率50%とすると、50人は「回復後に誰かに感染させる」ことはできないでしょ？
　また、強毒株は全員が発症すると行動不能になって入院すると、もう感染させることができる人数は知れてるでしょ？
　弱毒株は、50人は発症しても出勤してガンガン感染させるでしょ？
　そうするとトータルでは、「何人に感染させたか」という数字は、弱毒株患者100人と強毒株患者100人では大差がつくでしょ？

　これがＲ０のり違い、ということなんですが、ほんとに判りませんか。これで判らない人がいる、というのはちょっと信じられないです。

>局地的なアウトブレークとパンデミックは、紙一重だと思います。
状況判断を誤り、不適切な対応により　十分　パンデミック状態になっていた可能性があると思います。

　最初のマールブルグのアウトブレークは1960年代のことですよ。
　ラボの職員がバタバタ感染するわ医者は感染するわ船で運搬してしまうわと、目一杯「状況判断の誤り」も「不適切な対応」もしまくっています。それも一度や二度ではないです。ほとんど正体が判らなかった時代なのでやむなしですが。
　これでも状況判断も対応も「許容範囲」だったと言うなら、インフルエンザのパンデミックなんて質問者さんが指揮を執っても阻止できそうですね。

　とにかく、今後は「引用禁止」です。
　自分の頭で考えて下さい。

お礼

.
＞>遺体に付着したウイルスの「飛沫核」（5マイクロメートル以下の軽い微粒子）は、条件によっては、感染能を維持したまま　数日生き続けますし　簡単に浮遊します
＞　簡単には浮遊しません。そもそもいつの間にか話をすり替えようとしていますが、インフルエンザの感染経路でメインになるのは飛沫感染であって飛沫核感染ではありません。当然です。飛沫の核になるのは上気道の上皮細胞ですから。

-----
【感染経路と感染予防策】
通常の季節性インフルエンザの感染経路
・通常期のインフルエンザの主な感染経路は、「飛沫感染」と考えられている
・直接的な「接触感染」や、環境を介する間接的な「接触感染」も感染経路の一つと考えられている
・「空気感染」の可能性も示唆されている
→感染患者に対し気管内挿管や気管内吸引・ネブライザー・気管支鏡検査などの手技を行なうとエアロゾルが発生しうる
→エアロゾルは飛沫核を含むためそれによる「空気感染」の可能性も示唆されている
→「空気感染」というと結核や麻疹のように部屋中に飛沫核が充満する感染経路を想像しやすいが、この場合はその手技を行なっている医療従事者あるいはそのごく近くにいる人々に対して飛沫核のような微細な粒子による感染伝播の可能性がある、という意味である
----- （国立感染症研究所感染症情報センター）
-----
【インフルエンザの感染様式】
患者さんのくしゃみ、咳などで吐き出される飛沫を介して感染します。感染様式には「飛沫感染」と「飛沫核感染」があり、感染の多くは飛沫感染によると考えられていますが、感染の拡大（流行）には飛沫核感染が大きく関わっていると考えられています。
-----
------
基礎知識編
（１）個人・家庭レベル
１）新型インフルエンザに対する対策は通常のインフルエンザ対策の延長線上にあります○通常のインフルエンザは、感染した人の咳、くしゃみ、つばなどの飛沫とともに放出されたウイルス、もしくはそれら飛沫が乾燥し空気中を漂流しているウイルスを吸入することによって感染します。
------ （個人および一般家庭・コミュニティ・市町村における感染対策に関するガイドライン）

よって、インフルエンザの感染経路でメインになるのは飛沫感染ですが、飛沫核感染の可能性もございます。

ありがとうございます。
（+2700字）

補足

回答ありがとうございます。

＞　ただ、今後の質問者さんの返答には「引用」は禁止です。気づいているのかいないのか、引用文と論旨が無関係なのが多いですし、別に引用文献を提示しなければならないようなレベルの話でもないですから。

Jagar39 さんに言わせると　私の言及は、言葉の定義さえ理解していないのだから全て誤謬だらけ　根拠薄弱　と仰ると思います。　そうすると、専門家と非専門家では公平性に欠け建設的ではありません。　

そのため、公平性を担保し　建設的であるためにも　論及の論拠を示す事は、至極当然で　決まり事に属することではないでしょうか。　既述ではありますが、法律のカテゴリーでは、論拠として法律や判例を付すことは　暗黙のルール　になっております。
また、根拠を示さないと　単なる水掛け論になってしまい建設的な展開は望めません。　
なので、できるだけ必要最小限に抑えますが、今後も参考文献などの「引用」は付します。

＞>私には、「基本再生産数　R0＝β×κ×D （R0が１より大きければ感染は拡大）」　は、感染が拡大するかどうかの判断材料に過ぎない という考えだけしか　容認できないです
＞　ここも引用と論旨が無関係ですので、引用がうざいだけです。今後やめて下さい。
＞　貴方が容認しようがしまいが、「R0が異なる複数の株が同一集団に存在する」ことが現実にあり得るわけです。その時には何が起きるか？を推論するのが「科学的センス」というやつです。考えて私の立てた４つの論旨を論破してみて下さい。

ここの部分の引用（ANo.14　回答への補足　上段）は、私の言及の根拠の根幹を成す部分ですので容認できませんし、引用と論旨の関係性は完全に符合しています。　引用を付されると何か不都合でもあるのでしょうか。　　

【「R0が異なる複数の株が同一集団に存在する」ことが現実にあり得るわけです。】については、否定しませんが、感染状況が収束する場合は　それぞれ対応するワクチンか免疫機構で制圧されるのではないでしょうか。　どちらも人体にとっては「異物」ですので。

＞>インフルエンザウイルスで、分節遺伝子を持たないウイルスが存在するのでしょうか
＞　誰がインフルエンザの話をしとるのか。
＞　貴方が病原性の変異は抗原シフトの方が関係しているのでは、と言ったことに対し、だとすれば分節遺伝子を持たないウイルスは病原性が変化しないのか、と言っただけです。

----
少なくとも、「インフルエンザの流行を規定する　基本再生産数　R0＝β×κ×D （R0が１より大きければ感染は拡大）」　は、感染が拡大するかどうかの判断材料に過ぎず、「動物の間で流行する過程で病原性がマイルドになる」ことの　説明や証明にはなっていません。　むしろ、抗原シフト　不連続変異（抗原不連続突然変異）で説明した方が、「動物の間で流行する過程で病原性がマイルドになる」ことがありうることを　説明できると思います。

＞　これに抗原シフトを持ち出すセンスが判りません。それだと分節遺伝子を持たないウイルスは病原性が変化しないことになってしまいますが？

「ＡおよびＢ型インフルエンザウイルスは　八つに分類した一本のマイナス鎖のＲＮＡ分節遺伝子をもち、三種のポリメラーゼ、血球凝集素、ノイラミニターゼ　-- 中略 --Ｃ型インフルエンザウイルスは　前２者より一つ少ない７本の分節遺伝子をもち、ＨＡとＮＡにかわって１本の突起状蛋白をウイルスの表面に配している。（東京薬科大学　大木力丸）」

インフルエンザウイルスで、分節遺伝子を持たないウイルスが存在するのでしょうか。
---- （関連要旨）

正に「インフルエンザの話」をしている　のではないでしょうか。

＞>上記より　ウイルスは、乾燥により失活するとは　必ずしも言えないことが判ります
＞　失活してるじゃないですか。表を見れば一目瞭然ですし、伊東先生も失活しないとは言ってないですよ。低温では安定だが高温には弱いこと、乾燥に弱いこと、全て「ウイルスに一般的な」生存条件です。あとはウイルスにより「程度の差」があるだけです。

----
乾燥前と直後のウイルス感染価には大きな差が認められないことから、乾燥途中の失活によるものではなく、保存期間中にウイルス蛋白あるいは遺伝子に何らかの変性が起こったためではないかと考えられた。
----（鳥インフルエンザウイルスの鶏卵および鶏卵加工食品内における感染性残存に関する実験研究　鳥取大学農学部・教授　伊藤　壽啓／伊藤　啓史）

「乾燥途中の失活によるものではなく、保存期間中にウイルス蛋白あるいは遺伝子に何らかの変性が起こったため」と分析しておられます。
.

回答No.14

tunertune

すみません、誤解があっては困るので１つだけ訂正してさよならします。

＞「4℃では保存期間中、ウイルス感染価の低下は認められず、乾燥直後の感染価を維持した。」

「-25℃では～維持した。」の間違いですね。
表に生データが添付されているのでそれを見ていれば分かるのですが。
まあ、Ｉ先生もそそっかしいなと・・・。

あとはいいです。無駄なので。

お礼

.
アドバイスありがとうございます。

＞＞「4℃では保存期間中、ウイルス感染価の低下は認められず、乾燥直後の感染価を維持した。」
＞「-25℃では～維持した。」の間違いですね。
＞表に生データが添付されているのでそれを見ていれば分かるのですが。
＞まあ、Ｉ先生もそそっかしいなと・・・。

------
【結　果】
1）種々の温度における鳥インフルエンザウイルスの安定性
37℃で保存したウイルスは　H5およびH7亜型とも5日目には約100倍、7日目には約1,000倍の感染価の低下が認められた。一方、25℃、4℃および-25℃保存では7日間では大きな感染価の変化は認められなかった。
------ 中略 ------
一方、乾燥状態にある鳥インフルエンザウイルスの感染性は-25℃では安定であったものの、37℃および4℃においては比較的速やかに（24時間以内）、25℃ではH5ウイルスで7日、H9ウイルスでは3日で検出限界レベルにまで低下し、これは液中のウイルスの感染価低下速度に比べ明らかに早かった。乾燥前と直後のウイルス感染価には大きな差が認められないことから、乾燥途中の失活によるものではなく、保存期間中にウイルス蛋白あるいは遺伝子に何らかの変性が起こったためではないかと考えられた。
------（鳥インフルエンザウイルスの鶏卵および鶏卵加工食品内における感染性残存に関する実験研究　鳥取大学農学部・教授　伊藤　壽啓／伊藤　啓史）

種々の温度における鳥インフルエンザウイルスの安定性について、
「37℃で保存したウイルスは　H5およびH7亜型とも5日目には約100倍、7日目には約1,000倍の感染価の低下が認められた。一方、25℃、4℃および-25℃保存では7日間では大きな感染価の変化は認められなかった。」 ことから、高温よりも中温　低温で安定性が高いことが判ります。

上記より　ウイルスは、乾燥により失活するとは　必ずしも言えないことが判ります。　ウイルスが乾燥して軽くなり　飛沫核状態になった方が感染の機会が急激に増加すると考えられると思います。

以上から、「インフルエンザウイルスは低温、低湿度において　長く生きますので、条件によっては、感染能力を維持した状態で数日生存することもあり得ます。」　は、間違ってはいないと思います。　

ありがとうございます。
.

補足

------ （ANo.13）

＞>基本再生産数　R0＝β×κ×D （R0が１より大きければ感染は拡大）」　は、感染が拡大するかどうかの判断材料に過ぎず、
＞　やはり理解できませんか。同種ウイルスでR0が異なる株が同時に存在した時にどうなるか、ということが。

------
　感染症では，1人の感染者が感受性人口に侵入したときに，その全感染性期間において再生産する2次感染者の平均数を基本再生産数と定義している。このときもR0＞1なら流行の拡大がおこるが，R0＜1ならば流行は自然消滅する。

　そこで感染症根絶のためには，R0＜1となるようにワクチン接種や隔離をおこなわなければならないことがわかる。たとえば麻疹などのようにR0が10をこえる感染症では，90パーセント以上の人口にワクチンを接種して免疫化しないと根絶できないことが示される。

　R0は感染症の侵入の条件を与えるが，ある感染症が風土病化して定着するかどうか，というような長期的な動態をもしばしば決定している。感染症のダイナミクスを数理モデルを使って理解して予測や予防・制圧に役立てることが，数理疫学の役割である。
------稲葉　寿（東京大学 大学院理学系研究科　数学科　准教授）

私には、「基本再生産数　R0＝β×κ×D （R0が１より大きければ感染は拡大）」　は、感染が拡大するかどうかの判断材料に過ぎない という考えだけしか　容認できないです。

＞　これに抗原シフトを持ち出すセンスが判りません。それだと分節遺伝子を持たないウイルスは病原性が変化しないことになってしまいますが？

------
ＡおよびＢ型インフルエンザウイルスは　八つに分類した一本のマイナス鎖のＲＮＡ分節遺伝子をもち、三種のポリメラーゼ、血球凝集素、ノイラミニターゼ　------ 中略 ------ Ｃ型インフルエンザウイルスは　前２者より一つ少ない７本の分節遺伝子をもち、ＨＡとＮＡにかわって１本の突起状蛋白をウイルスの表面に配している。
------（東京薬科大学　大木力丸）

インフルエンザウイルスで、分節遺伝子を持たないウイルスが存在するのでしょうか。

＞　死体から感染を受けるリスクはゼロではありませんが、それは飛沫感染ではないです。接触による経口感染のリスクが圧倒的に大きく、それは防除が比較的容易だということです。少なくとも「遺族が遺体と対面する」ようなシチュエーションでは。

遺体に付着したウイルスの「飛沫核」（5マイクロメートル以下の軽い微粒子）は、条件によっては、感染能を維持したまま　数日生き続けますし　簡単に浮遊します。
なので、死体から感染を受けるリスクが少なからずあると申しております。

＞　まあ、質問者さんは私やtunertuneさんより遙かにウイルス学について詳しいと自負されているようですから、そんなことは承知なのでしょうが。

Jagar39 さんの誤解だと思います。
私が、質問して　回答者様から回答をいただき　その内容を理解するためには、予備知識が必要となりますので　質問する前に　ある程度下調べすることは当然ではないでしょうか。　また、理解していないのに　理解した振りをして終わりにするのは、回答者様に対して大変失礼だと思います。　そのため、納得するまでお尋ねするというスタンスでおります。

＞　だとすれば、そもそもなぜこんな質問を立ち上げたのかが判りませんが。後の受け答えを見る限り、「自分は全て知っている」と思っていることをわざわざ質問したようにしか見えませんけどね。

私の質問は、
------
死亡予測 8.000万人　高病原性インフル（H5N1型）のパンデミック（感染爆発）対策とは。
「強毒性新型インフル（H5N1型（亜型を含む））のパンデミック（感染爆発）が起きた際の　感染患者の治療法　や　感染拡大対策の隔離法　を含めた　国家としての具体的な対応策　や　自分の身を守る具体的な方法を教えて下さい。」
------
であって、「ウイルス学」について　ではありません。

ご回答いただいた内容に符合させる形で　疑問点をお尋ねしていることを　ご理解くださいますようお願いします。

ありがとうございます。

------（ ANo.13）

回答No.13

noname#160718

これを本当に最後にします。ウイークデーは普通に仕事があるので。

>しかし、それ以前　胃液の強酸の海の中で　ある種の菌は存在しうると主張した学者は、当初　医学界から変人扱いされていました。

　それは「強酸の中で生存できるバクテリアなど存在しない」という「一般的な認識」があったからです。でも、「強酸の中で生存できるバクテリアはいない」という論文はなかったでしょう。そういうある意味「当たり前」のことを論文にする新規性がないからです。
　今私も、ある「一般的に認識されていた」ことに反する現象を見つけて、それをなんとか論文にしたいと実験と考察を重ねているところですが、「このように一般的に認識されている」という引用がけっこう難しいです。「一般的に認識」されているがために、そこを論じた論文がなかなかないからです。
　感染拡大と病原性低下の話も同様で、教科書に載っているレベルのことですので、そのものズバリを論じた論文は乏しいですね。疫学分野だと数理モデルの論文でそういうことにも触れているのがあるかもしれませんが、疫学の論文は高等数学なのでさすがに手が出ないです。
　なので、それぞれの感染症のアウトブレイクを報告した論文を漁ってきて、それらしいものを何点も拾ってくるしかないわけです。
　ピロリ菌だってそうでしょう。「強酸中で生存できるバクテリアはないなと認識されていた」ことを論ずるために、種種の菌の生存条件を調べたペーパーを引用して、強酸中で生存できるバクテリアは過去に報告されていない、という論点だったわけですから。
　なのでKilbourne EDのレビューを、もう既に質問者さんは読まれているはずなのですから、もう少し丁寧に読んでみて下さい、と言っているわけです。ふのレビューは個々のパンデミックについてそれほど詳しく書かれているわけではないのですが、これからさらに引用されている文献を読めば、それなりのことが書いてあります。
　あと、教科書だと「１種の動物に感染し、抗原変異などによって宿主の免疫を逃れることができるシステムを持たない感染症は、弱毒化の方向に向かう」と書かれてあります。「動物の感染症(近代出版)」です。
　インフルエンザの場合、「１種の動物」は満たしています。鳥からヒトに移行すると「ヒトに特異的なウイルス」になりますから。抗原変異して宿主の免疫系を逃れるシステムは有していますが、ヒトの場合ワクチン等による防疫圧を受けますから、この条件に完全にというわけではないですが、ある程度合致していると見て良いでしょう。
　現実に、香港風邪のウイルスが未だに香港型として存続していますが、病原性は当時よりずいぶん弱くなっているのでは？

　これは別に突拍子もない見解ではなく、ウイルスも流行中に進化による選択圧を受けるのは当然のことで、その場合は病原性が低い方向に進化した株の方が有利、という、こんなに延々と議論するほどのことはないごく普通の見解です。

>「病原性が低い株」であっても　免疫システムが反応し　識別して　攻撃する抗体をつくり排除されると思います

　イコールではないでしょうね。病変を起こすとサイトカイン等の自然免疫系の攻撃を受けやすくなりますし、病原性が低い＝増力率が低いということで、抗原としての力価も異なってきますし。
　それともうひとつ忘れてならないのは、病原性がある、もしくは高いと「治療の対象になり、排除されてしまう」ということです。
　R0の式にしても、そういう社会的な要因まで含んだ上の話です。

>常在菌であっても上皮障壁を突破すると、自然免疫に関する細胞が防御行動を起こすのではないでしょうか

　そのとおりです。だから常在菌というのは、その上皮障壁の外側で生きているわけでしょ。突破してしまうのは免疫低下による日和見感染などの特殊条件下の話です。
　反して病原性がある、もしくは高い病原体は、その上皮障壁を突破するのが前提の生活環を持っているわけです。だからいちいち攻撃されて排除されるわけです。

>潜伏期間が最低でも２日以上（７日から１０日のケースもある）であれば、致死率50%以上であっても　パンデミックにまで拡大する可能性は十分あると思います

　では、潜伏期間が３－７日もあるエボラやマールブルグが、今まで局地的なアウトブレークに留めることに成功し、パンデミック状態にならなかったのでしょう？

>鳥に対する病原性には、「高病原性」というタームを使い　一方　人間に対しては、「高い病原性」や「強毒性」（というターム）を使うことが　国際獣疫事務局が提唱する決まり事のようですので　従わざるを得ませんが　なぜ　「高病原性」の使用を「鳥」に限定したのか　その根拠が判りません。

　言葉の意味がまるっきり違うからです。
　ヒトの「高い病原性」や「強毒性」という言葉は、単に病原性が高いことを意味しますが、トリの「高病原性」は明確な定義があり、それを判定するための試験法も国際的に定められています。
　質問者さんのこれまでの記述には、「高い病原性」と「高病原性」を混同した文が多数見受けられているので指摘している次第です。

>なので、（岡田先生の）「変異したウイルス＝人の免疫機能は対応することが困難に」の部分は、「あまり適切でない表現」ではなく　普通に　正しい表現だと思います。

　正しくはないです。抗原変異が日常的かどうかが問題なのではなく、「では抗原以外の部位に変異が起きたウイルスも、免疫原性が変わるのか？」というツッコミを受けるからです。
　だから正しくは「抗原性が変異したウイルスは・・」とすべきです。

>抗原性が変異することが　特殊な事のように述べておられますが、特殊な事ではなく　毎年　当たり前のように起こることではないでしょうか。

　そんなことは一言も言ってません。頻度には触れてませんから。
　抗原変異が毎年当たり前に起きていることはそれこそ「一般的な認識」でしょう(それこそ素人さんにまで)けど、そうすると質問者さんの論理だと「毎年強毒性のウイルスが誕生している」ことになりますが。

>動物の間で流行する過程で病原性がマイルドになる　ことが常に起こるのであれば、その繰り返しにより、最終的には　限りなく　病原性がなくなることになり

　誰もそんなことは言ってません。強毒より弱毒化した方が生存に有利(R0値が大きくなりやすい)と言っているだけです。
　なので極端に病原性が弱くなると、一般に比例してウイルスの増殖性が低下しますから、βの値が小さくなりすぎてしまいます。
　ですから、「ちょうど良い」病原性というのがあるわけですよ。

　ただし、無病原性にまで到達してしまったウイルスも数多くあります。そういうウイルスはヒトに発見されにくいので、もしかしたら「結局は無病原性にまで辿り着くのが一般的」なのかもしれませんよ。
　そもそもインフルエンザだって元々の宿主であるカモでは無病原性です。それが自然宿主ではない鶏に移行した時に「狂い咲き」してしまうのが高病原性鳥インフルエンザです。
　ヒトのHTLVなどもヒトの世界に侵入して数万年くらいと言われていますが、もうほとんど「無病原性」の一歩手前まで来てます。

>基本再生産数　R0＝β×κ×D （R0が１より大きければ感染は拡大）」　は、感染が拡大するかどうかの判断材料に過ぎず、

　やはり理解できませんか。同種ウイルスでR0が異なる株が同時に存在した時にどうなるか、ということが。
　ま、理解できなければいいです。期待もしてませんでしたし。
　これに抗原シフトを持ち出すセンスが判りません。それだと分節遺伝子を持たないウイルスは病原性が変化しないことになってしまいますが？

>それよりも小さくて軽い　「遺体に付着したウイルスの飛沫核（5マイクロメートル以下の軽い微粒子）」であれば　簡単に飛散することは　容易に想像できます

　インフルエンザウイルスは、ハウスダストやチリダニに含まれるのですか？
　「飛沫」とハウスダストを一緒にしないで下さい。インフルエンザウイルスが含まれる「飛沫」の発生源は、つまるところ咳によって排出される粘膜の上皮細胞だったりするので、これらは重く速やかに落下します。これがカラカラに乾燥するとまた舞い上がることも可能でしょうが、その頃にはウイルスも死んでいます。
　まあ、「飛沫」と「飛沫核」の違いなどをもう一度勉強して下さい。
　繰り返しますが、遺体は咳をしません。
　死体から感染を受けるリスクはゼロではありませんが、それは飛沫感染ではないです。接触による経口感染のリスクが圧倒的に大きく、それは防除が比較的容易だということです。少なくとも「遺族が遺体と対面する」ようなシチュエーションでは。

>引用において　省略し過ぎたり　重要な部分を記載せずに　ホームページを紹介するのでは、思考が中断してしまいます。　そのため　私は、思考の中断を防ぐことを主眼において　立論に支障がない範囲で　できる限り　引用の部分を最小限に抑えて記載しました。

　引用しただけで考察を述べていない記述も多く、しかもその論旨に無関係な引用も多く、「思考」しているようには見えません。

　例えば、「流行と共に弱に向かう」ことを否定したければ、
１．流行中に弱毒変異することはない
２．弱毒化はR0値の低下を招かない
３．R0が大きな株と小さな株が同時に存在しても、R0が大きな株が優勢になることはない
４．R0の大きな株が優勢になっても、両株は共存可能である

　このどれかを立証しなければならないのでは？

　また、現在の致死率50%超の病原性を持ったウイルスでも、潜伏期間が２日あればパンデミックが起きるという見解については、それこそ根拠を示さなければならないでしょう。その「２日」の根拠と、これまでに何回もエボラやマールブルグ等の致死率50%クラスの感染症のアウトブレークが見られているのに、それが局地的なアウトブレークに留まってパンデミック状態にならなかった理由も考察して下さい。

　あ、見落としてましたが、

>国際獣疫事務局（OIE）は、高病原性の定義として、最低8羽の4～8週齢の鶏に感染させて、10日以内に75％以上の致死率を示した場合に「高病原性」を考慮するとしています

　中略した場所が一番大事だったと思うのですが・・・これだけだと「高病原型」の定義が欠落してますが。
　HA開裂部位がmulti basedであるというのが「高病原型」の定義でしょう？鶏の感染実験の結果は、単に鶏の疾病としての鳥インフルエンザが「高病原性」かどうかを決める基準の１つというだけです。
　今のH5N1の話は、このmulti basedのウイルスがヒトにも同じ作用を示したままヒト型になったら怖いね、という話なのですから。

　まあ、質問者さんは私やtunertuneさんより遙かにウイルス学について詳しいと自負されているようですから、そんなことは承知なのでしょうが。
　だとすれば、そもそもなぜこんな質問を立ち上げたのかが判りませんが。後の受け答えを見る限り、「自分は全て知っている」と思っていることをわざわざ質問したようにしか見えませんけどね。

　というわけで、私もこれでさようならです。

お礼

.

＞>抗原性が変異することが　特殊な事のように述べておられますが、特殊な事ではなく　毎年　当たり前のように起こることではないでしょうか。
＞　そんなことは一言も言ってません。頻度には触れてませんから。
＞　抗原変異が毎年当たり前に起きていることはそれこそ「一般的な認識」でしょう(それこそ素人さんにまで)けど、そうすると質問者さんの論理だと「毎年強毒性のウイルスが誕生している」ことになりますが。

------
　で、引用した岡田先生の文章にも間違いというか「あまり適切でない表現」があるのは、「変異したウイルス＝人の免疫機能は対応することが困難に」という部分です。そういうことが起きるのは、抗原性に変異があった場合のみですから。
------（ANo.11 回答　下段　Jagar39 さんの発言）

「そういうことが起きるのは、抗原性に変異があった場合のみですから。」と言及しておられますが。

＞>動物の間で流行する過程で病原性がマイルドになる　ことが常に起こるのであれば、その繰り返しにより、最終的には　限りなく　病原性がなくなることになり
＞　誰もそんなことは言ってません。強毒より弱毒化した方が生存に有利(R0値が大きくなりやすい)と言っているだけです。

「（R0）値」は、あくまでも　インフルエンザの流行を規定する「基本再生産数」であり、「病原性がマイルドになる」かどうかに関係がないと思います。

Jagar39 さんの説明ですと　「人為的」淘汰により　強毒性のウイルスだけが　減少か絶滅するかのような印象ですが、毒性がある以上　毒性の強弱に拘わらず、「人為的」淘汰の洗礼を受けるのではないでしょうか。　弱毒性のウイルスは、各種免疫機構で征圧されるのではないでしょうか。

----＞（ANo.14　回答への補足）

補足

回答ありがとうございます。

＞これを本当に最後にします。ウイークデーは普通に仕事があるので。

礼を逸した　高飛車な質問者に　お付き合いしていただきありがとうございます。
すでに、「無礼者」の「調査」はお済みかも知れませんが、別のカテゴリーで　「最後にします」から１０回以上　回答を寄せて下さっている方がおります。
「理論物理学では、予知夢　遠隔透視のメカニズムをどのように説明できますか。」

＞　それは「強酸の中で生存できるバクテリアなど存在しない」という「一般的な認識」があったからです。------ 中略 ------ 　ピロリ菌だってそうでしょう。

私が　上記の件で「一般的な認識」と申しているのは、ヘリコバクターピロリ菌が発見される前の「一般的な認識」ではなく、発見された後の「一般的な認識」です。
したがって、「強酸の中であっても　生存できるバクテリアが存在する」　という「一般的な認識」について　解説したホームページや論文が存在します　と申しました。

＞　あと、教科書だと「１種の動物に感染し、抗原変異などによって宿主の免疫を逃れることができるシステムを持たない感染症は、弱毒化の方向に向かう」と書かれてあります。「動物の感染症(近代出版)」です。
＞　インフルエンザの場合、「１種の動物」は満たしています。鳥からヒトに移行すると「ヒトに特異的なウイルス」になりますから。抗原変異して宿主の免疫系を逃れるシステムは有していますが、ヒトの場合ワクチン等による防疫圧を受けますから、この条件に完全にというわけではないですが、ある程度合致していると見て良いでしょう。

「抗原変異などによって宿主の免疫を逃れることができるシステムを持たない」感染症は、弱毒化の方向に向かう　のであれば、「抗原変異して宿主の免疫系を逃れるシステムを有している」場合は、「ワクチン等による防疫圧」を受けたとしても　必ずしも　「弱毒化の方向に向かう」　と断定して　前提とすることはできないと思います。　新たに　ワクチンに対する耐性を持つウイルスが出現すると思います。

＞　現実に、香港風邪のウイルスが未だに香港型として存続していますが、病原性は当時よりずいぶん弱くなっているのでは？
＞　これは別に突拍子もない見解ではなく、ウイルスも流行中に進化による選択圧を受けるのは当然のことで、その場合は病原性が低い方向に進化した株の方が有利、という、こんなに延々と議論するほどのことはないごく普通の見解です。

------
インフルエンザウイルス同士には生存競争があると言われる。「スペイン風邪ウイルスはアジア風邪ウイルスに駆逐され、そのアジア風邪ウイルスは香港風邪ウイルスに押されて消滅したと推測できる」と谷口室長。現在のインフルエンザで最も勢いが強いＡ香港型(Ｈ３Ｎ２)は、香港風邪の子孫だ。
------ （国立感染症研究所　谷口清州・感染症対策計画室長）

よって、香港風邪ウイルスの病原性が弱くなっている　とは言えないと思います。　
また、「病原性が低い方向に進化した株の方が有利」について根拠がわかりません。

＞>常在菌であっても上皮障壁を突破すると、自然免疫に関する細胞が防御行動を起こすのではないでしょうか
＞　そのとおりです。だから常在菌というのは、その上皮障壁の外側で生きているわけでしょ。突破してしまうのは免疫低下による日和見感染などの特殊条件下の話です。
＞　反して病原性がある、もしくは高い病原体は、その上皮障壁を突破するのが前提の生活環を持っているわけです。だからいちいち攻撃されて排除されるわけです。

「突破してしまうのは免疫低下による日和見感染などの特殊条件下」ではなく、免疫力低下時に　常在細菌が、上皮障壁を突破したとき　日和見感染を起こす　ということですが。

なので、健康時　「病原性がある、もしくは高い病原体」が、その上皮障壁を突破して、「攻撃されて排除される」のは、「低い」病原体（常在菌など）でも同様だと思います。

＞>潜伏期間が最低でも２日以上（７日から１０日のケースもある）であれば、致死率50%以上であっても　パンデミックにまで拡大する可能性は十分あると思います
＞　では、潜伏期間が３－７日もあるエボラやマールブルグが、今まで局地的なアウトブレークに留めることに成功し、パンデミック状態にならなかったのでしょう？

局地的なアウトブレークとパンデミックは、紙一重だと思います。
状況判断を誤り、不適切な対応により　十分　パンデミック状態になっていた可能性があると思います。
.

回答No.12

noname#160718

Jagar39です。最後なのでちょっと丁寧に説明します。
　tunertuneさんへのレスも含めて再回答します。彼はもう相手してくれないでしょうから。

>なので、「インフルエンザの流行を規定する　基本再生産数　R0＝β×κ×D （R0が１より大きければ感染は拡大）」　でシミュレーションするまでもなくパンデミックを起こす可能性が極めて高いと考えられます。
>Jagar39 さんが主張する「病原性が高い株と低い株が同時に存在すれば、低い株の方が優勢になる」について 私には理解できません。　常在菌の発想からの言及なのでしょうか。

　主張ではなく、「一般的にはこうですよ」ということを教えてあげているだけなんですが。
　常在菌ですか。ピントはまだズレてますが、少し近くなってきました。
　でも相変わらずなのは、引用がまるで無関係です。ここでまた大きくピンボケしてしまってます。

　私は無節操な知識だけひたすら蓄えこんで、それをまったく消化できずに垂れ流すだけの人は軽蔑しているので、「親身に回答」なんて綺麗事を言われても困るのですが、ここだけはちょっと真剣に言います。
　「無駄な引用は控えなさい」もうずっと貴方はそうです。
　学問というのは、まが基礎があってそこから１つずつ積み上げていくものです。足元が怪しげなのにいきなり頭上に手を伸ばしても転倒するだけです。
　別に新型インフルエンザの対処法などを間違えても、質問者さんの人生にはたいした影響を与えないのですが(専門家の忠告に敢えて逆らえば別ですが)、人生何事も「足元から１歩ずつ」です。
　感染症に本当にまともな知識が欲しければ、むやみやたらと文献(それも製薬会社の宣伝文とか)を調べる前に、基本が書いてある本を何冊か読んでください。それも熟読して下さい。
　それから、あるステートメント(論文だったりこういうQ&Aサイトの記述だったり)に対して、真剣に論理立てて考察する習慣をつけてください。それができなければ、せめて人の話は素直に聞いてください。
　ここだけマジに忠告しました。

　話は戻りますが、常在菌って近いところまで来ていながら、「引用」なんてしたために遠く離れていってしまうのがもったいなかったので。
　常在菌が「常在」できるのは、宿主の免疫による排除を回避できているから、というところに考察が及ばなければ。
　ま、そこまで来てもやはりまだピントはずれているのですが。でも、「常在菌」にまでズレなくても良かったのにね。

　脇道になりますが、常在菌についても考え方の誤謬を指摘しておきます。

>普通に考えて、「病原性が高い株」が優性になるどころか、感染防御免疫を突破して　自然免疫との戦いに勝利か引き分けた「病原性が高い株」だけが生き残るのではないでしょうか。

　この考え方は、そもそも「１個体だけの話」なので病原性の強弱と感染拡大という疫学の話とは「ぜんぜん別」の話になります。
　が、敢えて指摘しますと、病原性が強い株は病気を起こし、免疫応答を招いてやがて排除されます。
　でも「常在菌」は「常在」するから常在菌なんですよ。排除されなかった、つまり免疫による攻撃を回避しているから常在できているのです。つまり「生き残った」のは常在菌の方です。

>よって、新型インフルエンザの潜伏期間が２日以上あることから　感染したことを自覚してない感染者が　新型インフルエンザウイルスを本人が知らない内に多方面にばらまき　　大都市の人が大勢集まるところに持ち込まれると　感染拡大阻止は、極めて難しいことが判ります。

　もう毎回書いてますが、ここは否定していません。もういい加減私の文章をきちんと読んで「考えて」ください。
　ただし、これもまた言葉の定義ですが、その都市でアウトブレークが始まっただけでは「パンデミックが起きた」ことにはなりません。そして現在のH5N1感染例のような致死率50%以上のウイルスがアウトブレークした場合、それがパンデミックにまで拡大するかと問えば、それは難しいでしょう、ということです。

　R0を計算するまでもなく、と書いてますが、いろいろ条件を変えて計算してみてください。病原性が高くなればＤが短くなりますし、発病したらもうフラフラと出歩けなくなるわけですから、κも低くなることは理解できると思うのですが。現在の社会情勢だと、発病したら即隔離でしょ？とすると、κは発病前でしか稼げないわけです。
　病原性が低くなると、致死率が下がるだけ統計的なＤは延長するし、「症状が軽くて医者に行かなかった」例も増えてくるのでκも増えるでしょう。
　つまり、病原性が低くなるとR0は上がる、ということは理解できませんか？これだけ書いて理解していただけなければ、もう私には説明する言葉がありませんが・・・

　そこまで理解していただけたとして、ある集団内においてR0が小さな株と大きな株が同時に存在した場合、どちらが優勢になりますか？
　例えば1000人の集団でR0=1.5の株とR0=3.0の株が存在したとして、よーいどんで同時に感染拡大を始めたとすると、R01.5の株がようやく12-13人に感染が拡大したところで、それ以外の人は全てR0=3.0の株に感染してしまっている計算になります。
　流行中にも絶えずウイルスは変異しますし、その変異はランダムですから病原性が強い株によって始まった流行も、その最中に必ず病原性が低い株が変異によって出現するでしょう。出現したら、そちらが流行の主体になる、ということです。
　そもそも今現在流行を繰り返しているH3N2亜型のインフルエンザは、人類が最も最近に経験したパンデミックを起こした香港風邪ウイルスのなれの果てなんですが。

　まあそれを文献で示せ、というなら、とりあえず質問者さんご自身が引用文献として挙げられたKilbourne EDの文献はちゃんと通して読んでみて下さい。それからその文献で引かれている文献を数本読めば良いのでは。理解できれば、ですが。
　もちろん(Kilbourne ED,2006)などと引用したからには、精読はしていないと思いますが、その文献を持ってはいますよね？まさか又引きではないですよね。

>tunertune さんは、薬の研究開発において、治験や臨床試験の経験がお有りなのでしょうか。

　こういう失礼なことを書くから人に相手してもらえなくなるんですよ。
　少なくとも質問者さんは「私は素人だから質問しています」という立場であり、それに専門知識を有する人が回答しているわけです。それに対してこの言い方は「人として如何なものか」と思いますよ。
　少なくとも貴方は、薬の研究開発において、治験や臨床試験の経験がない以上、tunertuneさんの回答が「間違っている」と判定する資格はありません。tunertuneさんと他の人が言っていることが一致していなければ、どちらが正しいか判断できる知識も質問者さんにはありません。
　ならば、「なぜこういう食い違いが起きるのか？」ということを質問していくのが筋ではないですか？それにもtunertuneさんは一部きちんと答えていますが、それも判らないのですか。

　何回も書きますが、これは製薬会社のプレスリリースです。
　つまり「医学　薬学　病理学　疫学の専門家集団」が認めたステートメントではありません。
　データについては嘘はついていないでしょうが、このプレスで公開されているデータからは「パンデミック対策として極めて有望」とまでは読めない、ということです。もしこの宣伝文句が掛け値なしなら、今頃この会社の株価は天井知らずに上がっているでしょう。

　また、tunertuneさんが
>議論をふっかけるのであれば、論文を提示しなければ意味がありません
　と書いたのはもちろん、「専門家の間では信じられていないこと」を主張する場合は、です。専門家の間で一般的に認識されていることを説明するのに論文を提示しなければならないのでしたら、そんな面倒なこと誰もしませんよ。誰一人このカテゴリーには専門家は回答しないでしょう。論文を提示しなければならないのは「突拍子もないことを言い出した方」です。

　R0について言えば、麻疹が12くらいと推定されています。
　普通のインフルエンザはだいたいR0=3.0くらいと言われており、新型インフルエンザはだいたいR0=1.25-1.6くらいと仮定されてシュミレーションされています。

　ま、なんせもはや質問者さんが理解することは私も期待していません。これを読んだ他の人が理解できればそれで良いです。全ての回答を読まなくても、この１つを読むだけで理解できるでしょうし(書いてることは何も変わってないし)。
　別にこの話に限らず、物事を理解したければ、人として常識的な態度と考え方をされた方が良いですよ。

お礼

.
＞何回も書きますが、これは製薬会社のプレスリリースです。
＞つまり「医学　薬学　病理学　疫学の専門家集団」が認めたステートメントではありません。
＞データについては嘘はついていないでしょうが、このプレスで公開されているデータからは「パンデミック対策として極めて有望」とまでは読めない、ということです。もしこの宣伝文句が掛け値なしなら、今頃この会社の株価は天井知らずに上がっているでしょう。

製薬会社は、業績を上げるために　ヘッドハンティングなどで確保した「医学　薬学　病理学　疫学の専門家」が数多く在籍しています。　また、すでに米国とインフルエンザパンデミックワクチンの研究開発に関する　莫大な契約を結んでいます。

------
Tokyo, Jan 23, 2007 - (JCN Newswire) - 世界最大のワクチンメーカーの一つであるグラクソ・スミスクラインplc(本社:英国 以下GSK)は、インフルエンザパンデミックワクチンの研究開発に関する米国保健社会福祉省(HHS)との契約を締結しました。6,330万ドル以上となるこの契約は、抗原に対する免疫応答を大きく増加させる画期的なアジュバント(免疫増強剤)を使ったパンデミックワクチンの研究を推し進めるものとなります。
------

＞専門家の間で一般的に認識されていることを説明するのに論文を提示しなければならないのでしたら、そんな面倒なこと誰もしませんよ。誰一人このカテゴリーには専門家は回答しないでしょう。論文を提示しなければならないのは「突拍子もないことを言い出した方」です。

一般的に認識されていることであれば、ピロリ菌の例のように　論拠となる解説や論文は直ぐに提示できると思いますが。
また　法律のカテゴリーでは、論拠を示す場合　法律や判例を提示するのが暗黙のルールになっております。

ありがとうございます。

補足

.
------（ANo.11）

＞　で、引用した岡田先生の文章にも間違いというか「あまり適切でない表現」があるのは、「変異したウイルス＝人の免疫機能は対応することが困難に」という部分です。そういうことが起きるのは、抗原性に変異があった場合のみですから。
------ 中略 ------
＞　ここまでは良いとして、この次の「これが強毒性インフルエンザウイルスと考えられます」というところが、決定的な間違いなのです。

------
インフルエンザウイルスの変異は、抗原連続変異（drifit)と言われ遺伝子の突然変異により起こります。大なり小なり毎年見られ、ウイルス表面のＨＡ（ヘマグルチニン赤血球凝集素）とＮＡ（ノイラミターゼ）の抗原性が変異します。流行の原因としては、ＨＡの変異の重要性がはるかに高くなっています。
------ （薬局１２．１９９７）

抗原性が変異することが　特殊な事のように述べておられますが、特殊な事ではなく　毎年　当たり前のように起こることではないでしょうか。

なので、（岡田先生の）「変異したウイルス＝人の免疫機能は対応することが困難に」の部分は、「あまり適切でない表現」ではなく　普通に　正しい表現だと思います。

------
人から人へ感染するウイルスへと変異した場合の人体に対する毒性であるが、現状存在するインフルエンザウイルスとの遺伝子交雑で生まれた新型インフルエンザウイルスの場合、毒性は減少すると考えられている。しかし、ヒトインフルエンザウイルスと交雑せずH5N1単体で突然変異を起こし、人への感染力を持った場合は、現状の強毒性を保ったままの可能性がある。 これは、スペイン風邪とソ連風邪のウイルス型が同一（H1N1型）であったにもかかわらず死者数に大きな違いがあったことの原因の一つではないかと考えられている。
------

よって、ヒトインフルエンザウイルスと交雑せずH5N1単体で突然変異を起こして、人への感染力を持った場合は、現状の強毒性を保ったままの可能性があり、これが強毒性新型インフルエンザウイルスとなる可能性がある　と考えられると思います。

------（ANo.11）

------（ANo.12）

丁寧な説明ありがとうございます。

＞>普通に考えて、「病原性が高い株」が優性になるどころか、感染防御免疫を突破して　自然免疫との戦いに勝利か引き分けた「病原性が高い株」だけが生き残るのではないでしょうか。
＞　この考え方は、そもそも「１個体だけの話」なので病原性の強弱と感染拡大という疫学の話とは「ぜんぜん別」の話になります。
＞　が、敢えて指摘しますと、病原性が強い株は病気を起こし、免疫応答を招いてやがて排除されます。

「病原性が低い株」であっても　免疫システムが反応し　識別して　攻撃する抗体をつくり排除されると思います

＞　でも「常在菌」は「常在」するから常在菌なんですよ。排除されなかった、つまり免疫による攻撃を回避しているから常在できているのです。つまり「生き残った」のは常在菌の方です。

常在菌が常在菌たり得るのは、人体が特別に許可した場所（腸管内・口腔・鼻腔内・生殖器・皮膚全域）に存在するときだけではないでしょうか。　常在菌であっても上皮障壁を突破すると、自然免疫に関する細胞が防御行動を起こすのではないでしょうか。　

このことは、後天性免疫不全症候群など　免疫力低下を招く疾患に罹患したとき　常在細菌であっても　上皮障壁を突破を突破したとき　日和見感染を起こして重篤な疾患に罹患することからも　明らかだと思います。

＞>よって、新型インフルエンザの潜伏期間が２日以上あることから　感染したことを自覚してない感染者が　新型インフルエンザウイルスを本人が知らない内に多方面にばらまき　　大都市の人が大勢集まるところに持ち込まれると　感染拡大阻止は、極めて難しいことが判ります。
＞＞ただし、これもまた言葉の定義ですが、その都市でアウトブレークが始まっただけでは「パンデミックが起きた」ことにはなりません。そして現在のH5N1感染例のような致死率50%以上のウイルスがアウトブレークした場合、それがパンデミックにまで拡大するかと問えば、それは難しいでしょう、ということです。

フェーズ５（ヒトーヒト感染が見られるが、限定された集団（クラスター）内の発生にとどまっている。）　と　フェーズ６（パンデミック）は　ここでは、説明の必要はないと思い記載しませんでした。

潜伏期間が最低でも２日以上（７日から１０日のケースもある）であれば、致死率50%以上であっても　パンデミックにまで拡大する可能性は十分あると思います。
.

回答No.11

noname#160718

Jagar39です。まあ、もう相手にしないのが正しい対処法なのでしょうが・・・

>一般的な考え方だと思うのですが、何処の世界にも成りすましは存在します。　Jagar39 さんに限らず　「釈迦」かどうかは、回答の内容で判断するのが妥当ではないでしょうか。

　まあ私も自分が「釈迦」とまでは言いませんが、回答の内容で判断、は正しいですよ。でもそれは判断できる知識を持っている場合でしょう。
　今の質問者さんは、将棋のルールをほとんど無視して二歩等の反則をしまくって「これで詰みだと言うことは理解していただけると思います」と悦に入っている状態です。それで相手を「ヘボ」だと判断しているわけですよね。

>インフルエンザウイルスの「型」については、ウイルスの「遺伝子の型」という意味合いでしたので、「亜」を付けなかったのですが。

　「型」を遺伝子型という意味で使っていたのだとすれば、これまでの質問者さんが「型」という言葉を使っていたステートメントは、"決定的に"間違っています。亜型なら「ズレてる」程度だったのに。
　もう一度書きますが、こういう場合の「型」は定義がある言葉です。遺伝子型なら遺伝子型と書かなければ会話が成立しません。

>「高病原性」というタームについて Jagar39 さんの言葉で説明して下さるようにお願いしているのですが。

　それって人にモノを聞く態度ですか？
　それなら「高病原性とは何ですか」という質問を立ててください。もう貴方が立てても私は回答しませんが。
　そもそも質問者さんが投げてきた議論は、型とか高病原性等という言葉の定義を正しく理解していないとできないレベルの話です。その条件も満たさずに議論を始めておきながら、それも間違いを指摘されてもなお屁理屈を引っ張っておきながら、人に説明しろ、はないでしょう。
　そのくらいは自分で勉強してから出直してきて下さい。

>「ルール」とは、法律でもそうですが、最低限守るべきものであって

　安全性に関わるルールは「マージン」を含んでいます。
　消費期限を１日過ぎた食品は、もう食べることはできないですか？これを「売ってはいけない」というルールと、「食べることができるか」という議論は次元が異なります。
　「売ってはいけない」というルールを持ち出して、「だから絶対食べたらダメだ」という結論にはならないでしょう？
　作成したルールを厳守するのは当然ですが、遺族が遺体と対面するのに作業者と同じルールは適用する必要はない、ということです。

>「そういうこともまずありません。」と仰るのであれば　その理由を述べていただけますでしょうか。

　何回書いたら理解していただけるのでしょう。
　質問者さんが引用しているのは、「飛沫感染」の後半部分、すなわち「発生した飛沫が新しい個体に感染する事象」を述べているわけです。
　死体に限らず「○×の感染源としてのリスク」を考える時は、そこではなく前半部分、すなわち「飛沫がどうやって発生するか」が重要です。飛沫が発生する条件は咳やそれなりの物理条件が必要です。
　遺体は咳をしませんから自発的に飛沫を発生させることはありません。物理的条件は飛沫を発生させることをしなければいいだけです。少なくとも遺体を安置している状態で飛沫が発生することは考えられない、ということです。

　また、tunertuneさんももう回答してくれないでしょうから、そちらにも返答しますが、

>遺体にウイルスの飛沫核（5マイクロメートル以下の軽い微粒子）が付着しているかどうか確かめたのでしょうか。

　ということで重ねて書きますが、付着しているかしていないかが問題ではなく、付着した飛沫核が空中に舞い上がるか否かが問題なのです。

>「一般的に認識」されていると言うことは、論文が存在するはずですので、できれば　「査読付きの論文」を提示していただけますでしょうか。

　「一般的に認識」されている程度のことなので、そんな論文を探すのは骨ですね。ブルーバック程度の本を何冊か読めば書いてますが。

　それと、「査読付きの論文」を提示しろ、ということは、私が提示したら質問者さんはそれを読んで検討する義務というか義理が生じると思うのですが、良いんですか？どうやって入手するか知ってます？

　断っておきますが、このことは私が貴方に「証明しなければならない」ようなことではありません。既に一般認識ですから。貴方が知らないだけ、というレベルの話です。
　それももちろん、素人さんが知らないのも無理はないのです、本当は。素人さんが自分の知識を越えたところで専門知識を有する人と「議論」しようとするから、こういう無理が生じるわけです。
　こういうことを知りたければ、論文読むよりとりあえずウイルスの一般教養書を数冊読んで下さい。要はさっきも書きましたが「自分で勉強してから出直してこい」ということです。
　質問するのなら、相手に失礼でない質問の仕方で、また別に質問を立てればいいでしょう。もう私は貴方には回答しませんが。

>「突然変異したウイルスのほとんどは生き残ることができずに死んでしまいますが、中には、増殖できるものも現れてきます。このインフルエンザに人の免疫機能は対応することが困難になります。」
>これが強毒性インフルエンザウイルスと考えられます。
>何処が間違っているのでしょうか。　具体的に指摘していただけますでしょうか。

　どこがも何も、１カ所しかあり得ないでしょう？
　引用文が大間違いだとすれば別に笑いません。そんな間違いがパブリックになっていることを嘆くだけですし、素人さんがそれにダマされても仕方がないので、それを笑うほど私は人が悪くはないです。
　すなわち、貴方が自分の意見として書いた「これが強毒性インフルエンザウイルスと考えられます。」が大間違いなわけです。

　ウイルスの変異は日常的に起きています。変異自体はランダムですから、どの塩基がどう変異するかは基本的にランダムです。その変異は致命的な変異も多々ありますし、形質に何ら影響を及ぼさない変異ももちろん多々あります。
　「致命的ではない形質に変化を与える変異」のみが、我々観察者の目に「変異」として見えるわけです。ウイルスによっては細胞で10代ほど継代するともう数塩基変わってくるものもあります。

　で、引用した岡田先生の文章にも間違いというか「あまり適切でない表現」があるのは、「変異したウイルス＝人の免疫機能は対応することが困難に」という部分です。そういうことが起きるのは、抗原性に変異があった場合のみですから。
　でも、一般向きの本にその程度の誤謬があっても、別にその本の意図する論旨と矛盾がなければ、いちいち指摘はしません。まあこんなところでこんな大勘違いをする人もいるので、もうちょっと正確な記述にして欲しいところですが。
　私のこの回答文だって、専門家が見れば「ここは厳密には違う」という場所は、私自身が認識しているだけでも数カ所ありますし、きっとさらにもう数カ所あるでしょう。でもそれは論旨に矛盾がなければ、素人さん向きの文章としてはＯＫなわけです。全て正確に書いたら専門家以外理解できない文章になりますから。

　ここまでは良いとして、この次の「これが強毒性インフルエンザウイルスと考えられます」というところが、決定的な間違いなのです。これは貴方のステートメントで、貴方が基本的なところ(強毒性の定義も)をロクに理解しないまま書いている文章と言うことが判っているので笑わせていただいた次第です。他の「常識的な」人が書いたのでしたら、丁寧に指摘・訂正させていただくと思いますが。

　この「変異」は「抗原性のドリフト」のことであることに気づかなかったようですね。つまりこの岡田先生の文章自体は、「去年インフルエンザに罹っても、今年また罹るかも」という、ごく日常的な現象を言っているに過ぎません。

お礼

.
＞【＞>「「動物」の間で流行する過程で病原性はマイルドになっていきます。」と言う自説を述べております。
＞「自説」ではないです。一般的に認識されていることですから。質問者さんが知らないだけです。】
＞>「一般的に認識」されていると言うことは、論文が存在するはずですので、できれば　「査読付きの論文」を提示していただけますでしょうか。
＞「一般的に認識」されている程度のことなので、そんな論文を探すのは骨ですね。

現在では、胃の中である種の菌が存在できることが「一般的に認識」されています。
しかし、それ以前　胃液の強酸の海の中で　ある種の菌は存在しうると主張した学者は、当初　医学界から変人扱いされていました。

その後　胃の中からヘリコバクター・ピロリ菌を発見して、手を返したように一気に評価され　ノーベル生理学・医学賞を受賞しました。

このことは、私でさえも　医学的常識として　「一般的に認識」していますが、Jagar39 さんが述べておられる「動物の間で流行する過程で病原性はマイルドになっていきます。」については、「一般的に認識」されていないと思います。

動物の間で流行する過程で病原性がマイルドになる　ことが常に起こるのであれば、その繰り返しにより、最終的には　限りなく　病原性がなくなることになり、世界中で何億人もの人が死亡する可能性のある　強毒性の新型インフルエンザウイルスは出現しないことになります。　

少なくとも、「インフルエンザの流行を規定する　基本再生産数　R0＝β×κ×D （R0が１より大きければ感染は拡大）」　は、感染が拡大するかどうかの判断材料に過ぎず、その数値の比較では、「動物の間で流行する過程で病原性がマイルドになる」ことの　説明や証明にはなっていないと思います。

むしろ、抗原シフト　不連続変異（抗原不連続突然変異）で説明した方が、「動物の間で流行する過程で病原性がマイルドになる」ことがありうることを　説明できると思います。

しかしながら、抗原ドリフト　連続変異（抗原連続突然変異）での　ヒトインフルエンザウイルスと交雑せずH5N1単体で突然変異を起こし、突然　種の壁を飛び越えて人間に感染する例では、「動物の間で流行する過程で病原性がマイルドになる」と断定し得る説明や証明はできないと思います。

------＞ ANo.12

補足

.
回答ありがとうございます。

＞もう一度書きますが、こういう場合の「型」は定義がある言葉です。遺伝子型なら遺伝子型と書かなければ会話が成立しません。

確かに　「遺伝子」を省略したのは　誤解を招いたという点で　省略しても理解していただけるという甘えがあり　軽率であったと思います。　

また、不必要なな引用が多すぎるとのお叱りもございました。
＞「質問者さんのお礼も回答も引用が長すぎて読み辛いです。この質問に回答しようとする人なら既に読んでいる文も多いので、簡潔にまとめてくださればありがたいです。」（ANo.4 　Jagar39 さんの回答）

引用において　省略し過ぎたり　重要な部分を記載せずに　ホームページを紹介するのでは、思考が中断してしまいます。　そのため　私は、思考の中断を防ぐことを主眼において　立論に支障がない範囲で　できる限り　引用の部分を最小限に抑えて記載しました。　
報道機関や週刊誌のような　言葉尻だけを切り取るような引用では、論旨の真意を正確に伝えることはできず、誤解を招く可能性が高まります。　なので、私の判断で、誤解を招くことを避ける事を主眼において　論旨の重要な部分とその前後を必要最小限に厳選して引用させていただいております。

また、この質問を閲覧した方は、当然ながら　質問に回答する方だけではありません。　中には、リードオンリーの方もおられると思います。　そのため　新聞でも読むように　中学生の方でも理解できるように　できるだけ抽象的・専門的で難解な表現を避けて　平易で具体的表現にして　理解しやすいように配慮すべきであると思います。

＞>「高病原性」というタームについて Jagar39 さんの言葉で説明して下さるようにお願いしているのですが。
＞それって人にモノを聞く態度ですか？　------ 中略 ------
＞そのくらいは自分で勉強してから出直してきて下さい。

------
国際獣疫事務局（OIE）は、高病原性の定義として、最低8羽の4～8週齢の鶏に感染させて、10日以内に75％以上の致死率を示した場合に「高病原性」を考慮するとしています。------ 中略 ------すべてH5亜型とH7亜型のウイルスに限られています。なお、この「高病原性」とは鳥に対する病原性を示したものです。
------

鳥に対する病原性には、「高病原性」というタームを使い　一方　人間に対しては、「高い病原性」や「強毒性」（というターム）を使うことが　国際獣疫事務局が提唱する決まり事のようですので　従わざるを得ませんが　なぜ　「高病原性」の使用を「鳥」に限定したのか　その根拠が判りません。　

国立感染症研究所　感染症情報センター　の　「ヒトからヒト」の強毒性新型インフルエンザの感染例を多数含む　感染確定症例数を提示するホームページでは、「WHOに報告されたヒトの高病原性鳥インフルエンザA（H5N1）感染確定症例数」　と記載されており、「高病原性」というタームの使用法について　明確に区別していないようです。
http://idsc.nih.go.jp/disease/avian_influenza/toriinf-case.html

＞質問者さんが引用しているのは、「飛沫感染」の後半部分、すなわち「発生した飛沫が新しい個体に感染する事象」を述べているわけです。
------ 中略 ------
＞ということで重ねて書きますが、付着しているかしていないかが問題ではなく、付着した飛沫核が空中に舞い上がるか否かが問題なのです。

ハウスダストには、アレルギーを引き起こすいくつかのアレルゲンが混合していますが、その実態の多くがチリダニ (House dust mite) の仲間の虫体および糞などが細かく崩壊したものに対するアレルギーであることが多いと言われています。

アレルゲンとして　コナヒョウヒダニとヤケヒョウヒダニが代表的ですが、大きさは0.1～0.2ミリで、糞の粒は10～40マイクロメートルです。　これらおよびその破片などが空中に飛散し、吸入されるなどしてアレルギー症状の原因となります。

ハウスダストは、人が部屋の中で動いただけで　簡単に舞い上がり　空中に飛散します。

糞の粒は10～40マイクロメートルでありながら　極めて簡単に舞い上がり　空中に飛散すしますので　それよりも小さくて軽い　「遺体に付着したウイルスの飛沫核（5マイクロメートル以下の軽い微粒子）」であれば　簡単に飛散することは　容易に想像できます。
.

回答No.10

noname#160718

Jagar39です。釈迦に説法、という言葉を知ってますか？

>「高病原性はちゃんと定義されている言葉です。」とのことですが　具体的にどのように定義されているのでしょうか。

　質問者さんがこれまでに引用されている文献にちゃんと記載されています。

>このように、「遺伝子の型」という言い方は普通に使われています。　ご理解いただけましたでしょうか。

　失礼ですが大笑いさせていただきました。
　ご理解して欲しいのはこっちです。
　・・・そりゃあ、そんな基本的な言葉の定義すら知らずに専門家向きの文献読んでも、まともに理解できるはずがないですよね。

　インフルエンザウイルスの「型」、正確には「亜型」というべきですが、また「高病原性」というタームについて、岩波新書やブルーバック程度の本を一冊でもまともに読めば、きちんと定義が丁寧に書かれています。それを知らずにいきなりワクチンの話をしても通じるはずがないんですよ。

>このことは、鳥インフルエンザで死亡した鶏を処理する際　防毒マスクや手袋など宇宙服のような格好で　感染・発症後死亡した鶏を　消毒して袋詰めすることからも想像でき　ご理解いただけると思います。

　これこそ釈迦に説法なんですが・・・私はこういうことが起きた時に現場指揮する立場にあるんですが。
　殺処分した鶏の死体は、埋却処理するにしろ焼却処理するにしろ、死体は必ず何回も場所を動かすことになります。その時は触らなければなりませんし、重機等で大量死体を一気に運搬すれば、当然夥しいエアロゾルが発生します。
　ちなみに鶏の死体を二重のビニール袋に入れ、それを消毒してからダンボール箱に入れ、そのダンボール箱の外側をさらに消毒する、ということをやっていても、そのダンボール箱を扱う時はまったく同じ「完全武装」ですよ。だからといって、「ダンボール箱に入れた状態でも危険なことがご理解頂けると思います」と言われたら笑ってしまいますが。
　そいつは実際のリスクとはあまり関係がない「ルール」というやつですから。

　いや、もちろん行政措置として新型インフルエンザで亡くなった人の死体の処置についてどうすべきか、という質問なら腐敗や臭気対策も兼ねて「ビニール袋で覆うべき」と言いますが、そもそもの質問は

>遺族が遺体との対面や接触する上で　注意すべき事（密封された袋に入れるなど）を教えて下さい。

　だったので、その時にはビニール袋で覆う必要はない、と回答したまでです。手袋でもすれば十分です。

>そのウイルスが死体を離れて空気中を浮遊して　空気感染する可能性を否定できません。

　そういうこともまずありません。
　飛沫核感染という言葉の意味、理解しました？飛沫核の大きさによって分類が異なることも理解してますよね。そもそもなぜ飛沫核の大きさによって分類されているのか、ということを自分の頭で考えてみて下さい。

>「「動物」の間で流行する過程で病原性はマイルドになっていきます。」と言う自説を述べております。

　「自説」ではないです。一般的に認識されていることですから。質問者さんが知らないだけです。

>したがって、「動物の間で流行する過程で病原性はマイルドになっていきます。」との自説について　なんらの理由や根拠を述べていないこと　は明らかだと思います。

　述べているんですけどね。質問者さんに理解できなかっただけでしょう。
　まあ確かにこの最初の説明は判りづらかったかもしれません。「病原性が高い株と低い株が同時に存在すれば、低い株の方が優勢になる」ことに気づかなければなりませんから。
　でも、次のNo.6のR0の式の説明ではご理解頂けるのでは？まあ、株などの言葉の定義そのものを理解していなければそれも難しいのかも・・

　そもそも株とか型の定義を理解していない、ということは、遺伝子のシフトとかドリフト、遺伝子再集合についても言葉だけ知っているだけでそれがどういう現象で何を意味するのかは知らずに書いている、ということですから、議論が噛み合わないのも当然なのですが。

>私が、グラクソ・スミスクラインplc（本社:英国 以下GSK）の研究成果について紹介したことにより　Jagar39 さんの（３）と（４）における「プレパンデミックワクチン」に対する認識が変化したように思います。

　何も変わってないでしょう？プレパンデミックワクチンがパンデミックウイルスに対して効くことは期待できない、という見解を一貫して述べているだけです。
　GSKのワクチンも、tunertuneさんも述べているとおり、アジュバントに工夫を凝らしているようですが、アジュバントと「抗原性」は本来関係ありません。なのでGSKもちゃんと「読める人」が読めば、未知のウイルスに対する効果がある、とまではったりをかましているわけではありません。
　インフルエンザのワクチン開発は現在は金のなる木ですから、毎月凄い量のプレスリリースや論文が発表されています。私は別にインフルエンザの専門家ではないので全てにいちいち目を通しているわけではありませんが、それこそ「発生したらそのワクチンを接種されて前線投入される立場」なので、専門雑誌やアブストラクト程度は目を通しています。斜め読みですが。
　でも、
１．ワクチンは抗原性が異なれば効果はない
２．パンデミックが起きた時のウイルスの抗原性を予測することは不可能である
　という２点で、そもそも「現在、パンデミック時に効果があるワクチン」を開発することは不可能なのです。
　ま、いろいろな株をシードにしてたくさんのメーカーがたくさんのワクチンを開発しておけば、どれかが運良く効くかもしれませんが、それはまさしく運次第。
　ま、そもそも製薬会社のプレスリリースなんて、質問者さんのような素人さんを騙して(とまで言うと言い過ぎですが)投資させるために出しているものですから、そのただ１例を「これぞ救世主」みたいな認識をされたら、GSKも本望でしょう。
　インフルエンザワクチンについて、このGSK社の以外に何本のプレスや論文を読みました？この程度のものはたっくさんありますよ。

>「突然変異したウイルスのほとんどは生き残ることができずに死んでしまいますが、中には、増殖できるものも現れてきます。」　これが強毒性インフルエンザウイルスと考えられます。

　ここも笑わせて頂きました。違います。ただのウイルスの日常風景です。

　とにかく、

>私は、Jagar39 さんの意見に納得　理解できない部分があるから　質問しているのですが。

　質問、という態度ではないですね。「明らかだと思います」とか「ご理解いただけると思います」というのが質問でしょうかね。
　それもベースになっている知識が甚だ薄っぺらく、読んだものを(これらの回答でさえも)理解できずに下痢便のように垂れ流しているだけという状態で、とても人にものを聞く態度ではありません。とうとうtunertuneさんも怒っちゃいましたが、この人もウイルスの研究者ですから無理もないです。

　本当に何かを「知りたい」のであれば、それなりの姿勢(他人に対しても自分に対しても)が必要ですし、そうでなくてただ単に自説で論破したいだけなのでしたら、ここで勘違いした素人を１人放置したところで世の中にはなんら影響はないので、そうすることにします。

お礼

中には、増殖できるものも現れてきます。」　これが強毒性インフルエンザウイルスと考えられます。
＞ここも笑わせて頂きました。違います。ただのウイルスの日常風景です。

------
インフルエンザウイルスの増殖速度は速く、１個のウイルスは１日で100万個以上に達してしまいます。また突然変異の起こりやすさも人の1000倍に達し、増殖速度と突然変異の起こりやすさを併せると、ウイルスは人が100万年かかった進化をたった1年間でやり遂げてしまう計算になります。突然変異したウイルスのほとんどは生き残ることができずに死んでしまいますが、中には、増殖できるものも現れてきます。このインフルエンザに人の免疫機能は対応することが困難になります。
--- 岡田晴恵著「強毒性新型インフルエンザの脅威」

岡田晴恵 女史（国立感染症研究所　ウイルス第３部研究員。専門は、感染免疫学、ワクチン学、ウイルス学。）

「突然変異したウイルスのほとんどは生き残ることができずに死んでしまいますが、中には、増殖できるものも現れてきます。このインフルエンザに人の免疫機能は対応することが困難になります。」

何処が間違っているのでしょうか。　具体的に指摘していただけますでしょうか。

Jagar39 さんが主張する「病原性が高い株と低い株が同時に存在すれば、低い株の方が優勢になる」について 私には理解できません。　常在菌の発想からの言及なのでしょうか。

------
免疫（感染防御免疫）は、体内に侵入するバクテリアやウイルスなどを妨害する障壁を創造、維持することで生体を防御する機構である。感染源がこの障壁を突破したとしても、自然免疫が感染源に対応する。自然免疫にはある特殊な細胞が備わっており、それらは侵入物が自己を再生産したり宿主に対し重大な被害をもたらす前に発見、排除する。
------

普通に考えて、「病原性が高い株」が優性になるどころか、感染防御免疫を突破して　自然免疫との戦いに勝利か引き分けた「病原性が高い株」だけが生き残るのではないでしょうか。

回答していただいた内容に対して、考えたことを正直に記載したために　結果として　不愉快な印象を与えたことに対しお詫び申し上げます。
親身に回答していただき感謝しております。
ありがとうございました。
.

補足

深夜の貴重な時間を割いて回答いただき感謝いたします。

＞Jagar39です。釈迦に説法、という言葉を知ってますか？

一般的な考え方だと思うのですが、何処の世界にも成りすましは存在します。　Jagar39 さんに限らず　「釈迦」かどうかは、回答の内容で判断するのが妥当ではないでしょうか。

＞インフルエンザウイルスの「型」、正確には「亜型」というべきですが、また「高病原性」というタームについて、岩波新書やブルーバック程度の本を一冊でもまともに読めば、きちんと定義が丁寧に書かれています。

インフルエンザウイルスの「型」については、ウイルスの「遺伝子の型」という意味合いでしたので、「亜」を付けなかったのですが。
「高病原性」というタームについて Jagar39 さんの言葉で説明して下さるようにお願いしているのですが。

＞>このことは、鳥インフルエンザで死亡した鶏を処理する際　防毒マスクや手袋など宇宙服のような格好で　感染・発症後死亡した鶏を　消毒して袋詰めすることからも想像できご理解いただけると思います。
＞これこそ釈迦に説法なんですが・・・私はこういうことが起きた時に現場指揮する立場にあるんですが。
------ 中略 ------
＞そいつは実際のリスクとはあまり関係がない「ルール」というやつですから。

「ルール」とは、法律でもそうですが、最低限守るべきものであって　大問題や大事件の多くは　「ルール」を逸脱したとき起こります。　例として　東海村JCO臨界事故は、原料であるウラン化合物の粉末を溶解する工程において　「ルール」を逸脱した　裏マニュアルのステンレス製バケツを用いた手順に改変したため起きています。

＞>そのウイルスが死体を離れて空気中を浮遊して　空気感染する可能性を否定できません。
＞そういうこともまずありません。
＞飛沫核感染という言葉の意味、理解しました？飛沫核の大きさによって分類が異なることも理解してますよね。そもそもなぜ飛沫核の大きさによって分類されているのか、ということを自分の頭で考えてみて下さい。

------
飛沫核感染は、空気中に飛散した病原体が、空気中で飛沫の水分が蒸発して5マイクロメートル以下の軽い微粒子（飛沫核）となっても病原性を保ったまま、単体で3feet以上浮遊する。麻疹・水痘・結核は主にこの形式で伝染し、コロナウィルスでも可能性は示唆されている。
------

「そういうこともまずありません。」と仰るのであれば　その理由を述べていただけますでしょうか。

＞>「「動物」の間で流行する過程で病原性はマイルドになっていきます。」と言う自説を述べております。
＞「自説」ではないです。一般的に認識されていることですから。質問者さんが知らないだけです。

「一般的に認識」されていると言うことは、論文が存在するはずですので、できれば　「査読付きの論文」を提示していただけますでしょうか。

＞>したがって、「動物の間で流行する過程で病原性はマイルドになっていきます。」との自説について　なんらの理由や根拠を述べていないこと　は明らかだと思います。
＞述べているんですけどね。質問者さんに理解できなかっただけでしょう。
＞まあ確かにこの最初の説明は判りづらかったかもしれません。「病原性が高い株と低い株が同時に存在すれば、低い株の方が優勢になる」ことに気づかなければなりませんから。

------
新型インフルエンザの潜伏期間は、これまでのH5N1鳥インフルエンザの例によりますと、感染後２～５日間で発熱を主とする症状が出てきます。　この潜伏期間内でも周辺にウィルスを咳やくしゃみで排出する可能性がありますので、感染したことを自覚してない感染者が増えてくると、感染者数は一気に対数的に増加しだします。　なおこれまでのH5N1鳥インフルエンザ発病者の例をみますと、感染する機会があってから１週間から１０日間程経過してから、症状を出している例もありますので、１０日間は要注意と言えます。
------ 「市民の新型インフルエンザに対する備え」

よって、新型インフルエンザの潜伏期間が２日以上あることから　感染したことを自覚してない感染者が　新型インフルエンザウイルスを本人が知らない内に多方面にばらまき　　大都市の人が大勢集まるところに持ち込まれると　感染拡大阻止は、極めて難しいことが判ります。

なので、「インフルエンザの流行を規定する　基本再生産数　R0＝β×κ×D （R0が１より大きければ感染は拡大）」　でシミュレーションするまでもなくパンデミックを起こす可能性が極めて高いと考えられます。

＞>「突然変異したウイルスのほとんどは生き残ることができずに死んでしまいますが、