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死亡予測 8.000万人 高病原性インフル(H5N1型)のパンデミック(感染爆発)対策とは。

noname#160718の回答

noname#160718
noname#160718
回答No.17

 あれだけ言ったのにまだ支離滅裂の引用をしている。 >よって、乾燥にインフルエンザウイルスは耐えることができます  だ・か・ら。生データを見なさい。耐えてません。ここは伊藤先生が「ウイルスが乾燥に耐えられない理由」を考察しているところなのです。ウイルスの失活は乾燥途中に起きるのではなく乾燥後に起きる、ということを言っているところです。  引用するなら全文を熟読して理解してからにしなさい。 >「感染症には感染拡大と共に病原性が低下する」は、Jagar39 さんの「仮説」であって、「常識」ではないと思うのですが  常識です。貴方が知らないだけです。何度も言わせないでください。 >「耐性」という言葉の使い方のどこが間違っているのでしょうか  ワクチンに対しては「耐性」という言葉を使わないだけです。貴方が引用した文も耐性の使い方が間違っています。  ま、原虫病に関してはもしかしたらそういう使い方もあるのかもしれませんが(私は知りません)、ウイルスに関しては抗原変異してワクチンが効かなくなったことを「耐性」とは言いません。 >「現在のインフルエンザで最も勢いが強いA香港型(H3N2)は、香港風邪の子孫だ。」 >この発言から推察できると思いますが。  何を?病原性に関しては何も触れられていませんし、元の香港風邪の病原性との比較にも言及されていませんが。  現在ヒトの間で流行しているH1N1とN3N2、それとごく一部の地域で小流行が見られるH5N1とH1N2の4亜型の中で、H3N2が最も「勢い」が強い、すなわち流行が大規模に起きている、ということを言っているだけでしょ?  そもそも「それはH3N2が最も病原性が弱く進化したからだ」と言えば、貴方の意図とは反対の引用もできてしまう程度の文です。  だ・か・ら。引用するなというのに。自分に都合が良さそうな文章を見つけたら、それを引用した時点で論理立てが終わってしまったと勘違いするから。逆の視点からも普通に成立する文章を嬉しそうに引用してくる羽目になるんですよ。  自分の頭で考えなきゃ。 >常在菌の認識や 日和見感染についての理解が間違っていると思います  また。「調子に乗るな」とだけ言っておきます。 >「淘汰の圧」仮説は、潜伏期間が全くなければ 検討の余地がありますが、インフルエンザには 潜伏期間が 通常 2日から7日間ありますので、「感染させる機会」の差は殆ど無視できるほど小さいと考えられます  まず言っておきますが、これは仮説ではないです。  「無視できるほど小さい」を数式で示していただけますか?  貴方はすごく大事なことを忘れている、のではなく「知らない」のですが、「潜伏期間における感染させる確率」と「発病中における感染させる確率」はまったく違います。それは潜伏期間中と発症中では、排泄するウイルスの量が桁違いだからです。そのケタも少なくとも4つくらいは違います。  なので、潜伏期間が長くても、その間発症中と同じように大勢の人にウイルスをまき散らせるわけではないのです。R0の数式で言えばβがぜんぜん違ってくるわけです。  ですから当然、潜伏期間中のβと発症中のβは大きく変えて計算しなければなりません。ただし、病原性が高い株の場合は、発症期間中に接触する人間が「医療関係者」にほぼ限定されますので、感染防御のための対策を執っているということでβはやはり小さくなってしまいます。  なので、病原性が高い株はとことん不利です。  インフルエンザが他の人に感染させることができるのは、「発病中」こそが本命なのです。潜伏期間のリスクも無視はできませんが、比較にならないほど発症中のリスクが大きいです。  だから、発症すれば行動不能になり、感染症専門の病院に隔離され、あるいは死亡してしまうほどの強い病原性を持ったウイルスは感染拡大には不利、なのです。 >ご都合主義的 数値の当てはめによる (空想的)仮説の思考実験の域を出ていないからです。  だからそのことを論理で証明してくれ、と言っているわけです。論理を提示せずに思考実験とかご都合主義といっても、そういう貴方の方がご都合主義に見えます。  少なくとも私は現実にマッチしそうに見える数理モデルを提示しています。マッチするので当然ですが。  この「マッチするように見える」ところを切り崩さないと、ただ「ご都合主義」と言っても遠吠えにしか聞こえません。 >具体的な実験を行っての 科学的な統計データ  疫学ですから。疫学とはそういう学問です。R0の式にしても、数学的に妥当とされているからこそ、広く使われているわけです。  そのR0の大小が現実(感染拡大の激しさ)にマッチしているからこそ、正しいとされているのです。ま、理論的にも感染確率と接触人数と期間を掛けたものが再生産数になるのは疑いの余地がない当然の帰結なのですが。  飛沫核or飛沫についてはもう前回から終了しています。といっても絶対また持ち出してくるのでしょうが、それならせめてせめて、少なくとも伊藤レポートを全文みっちり読んできてください。  それと引用もどうせまたするのでしょう。知識もないのに引用しても無駄、ということが未だに学習できていないようですから。  でも、それならせめて、一度引用した文の再引用はやめてください。  さあ、今度はもう少しマシな補足&お礼を書いてくれますかね?  今のところ、貴方が学生でしたら60点合格ラインとして20点くらいしかあげられません。  今度はあまりがっかりさせないでくださいね。

n_chika16
質問者

お礼

. >>「乾燥途中の失活によるものではなく、保存期間中にウイルス蛋白あるいは遺伝子に何らかの変性が起こったため」と分析しておられます。 > ここは「乾燥によりウイルスが失活した」理由を考察している文です。すなわち、乾燥によりウイルスは失活したのです。 > 表のデータを見て下さい。一目瞭然です。 > 文献は自分に都合が良いところだけを引用すればいいというものではありません。全体の論旨をよく理解して引用しないと、引用文献を書いた本人も意図しない論旨を導いてしまいます。 ********************* 乾燥状態にある鳥インフルエンザウイルスの感染性は-25℃では安定であったものの、37℃および4℃においては比較的速やかに(24時間以内)、25℃ではH5ウイルスで7日、H9ウイルスでは3日で検出限界レベルにまで低下し、これは液中のウイルスの感染価低下速度に比べ明らかに早かった。乾燥前と直後のウイルス感染価には大きな差が認められないことから、乾燥途中の失活によるものではなく、保存期間中にウイルス蛋白あるいは遺伝子に何らかの変性が起こったためではないかと考えられた。 *********************(鳥インフルエンザウイルスの鶏卵および鶏卵加工食品内における感染性残存に関する実験研究 鳥取大学農学部・教授 伊藤 壽啓/伊藤 啓史) Jagar39 さんの言及ですと 「乾燥状態にある鳥インフルエンザウイルスの感染性は-25℃では安定であった」 ことに対する説明ができません。 したがって、「乾燥途中の失活によるものではなく、保存期間中にウイルス蛋白あるいは遺伝子に何らかの変性が起こったためではないかと考えられた」 は 正しい分析だと思います。 ありがとうございます。

n_chika16
質問者

補足

回答ありがとうございます。 >自分の殻から一歩も出てこないんですね。一歩でも出たら負けとでも思っているのでしょうか? 単に議論の相手としてもつまんないね。 > 引用禁止と言ったのは、用語の定義や研究全体の流れを無視して引用しても支離滅裂だからです。筋が通っていると思っているのは貴方だけです。 Jagar39 さんは、専門家で大人です。 一方 私は、非専門家で若輩者です。 プロとアマチュアですので「ハンディ」をいただけませんか。 > 飛沫感染の話ですが、 >>よって、インフルエンザの感染経路でメインになるのは飛沫感染ですが、飛沫核感染の可能性もございます > そのとおりです。ようやく正しい見解に達しましたね。 最初から 飛沫核感染の可能性がある と言っていますが。 >>感染の拡大(流行)には飛沫核感染が大きく関わっていると考えられています > という文は私も知っていますが、「飛沫核感染が大きく関わっている」と書かれている文献はこれだけなのです。他のサイトや文献では、飛沫核感染には触れられていてもウエイトは非常に小さいです。 私は、一貫して 飛沫核感染の可能性もあります と申しております。 一方、Jagar39 さんは、飛沫核感染の可能性はない と断言しておられます。 > 自分の頭で「飛沫核が生じる状況」を考えた方が早いです。 様々な文献を参考にして 自分の頭で考えた結果が 「インフルエンザの感染経路でメインになるのは飛沫感染ですが、飛沫核感染の可能性もございます」 なのですが。 ************** > R0は感染症の侵入の条件を与えるが,ある感染症が風土病化して定着するかどうか,というような長期的な動態をもしばしば決定している。感染症のダイナミクスを数理モデルを使って理解して予測や予防・制圧に役立てることが,数理疫学の役割である。 ------稲葉 寿(東京大学 大学院理学系研究科 数学科 准教授) >私には、「基本再生産数 R0=β×κ×D (R0が1より大きければ感染は拡大)」 は、感染が拡大するかどうかの判断材料に過ぎない という考えだけしか 容認できないです。 >ここの部分の引用(ANo.14 回答への補足 上段)は、私の言及の根拠の根幹を成す部分ですので容認できませんし、引用と論旨の関係性は完全に符合しています。 引用を付されると何か不都合でもあるのでしょうか。 *************** > 「感染症の長期的動態」 > 「感染症のダイナミズムを数理モデルを使って理解」 > R0が異なる同種ウイルスが同一集団に存在した時にどうなるか?は、まさにそのダイナミズムを数理モデルを使って理解、ですよ。 > 「感染が拡大するかどうかの判断材料に過ぎない 」レベルのものなら別に数式を使って現すほどのことでもないのですが、なぜこの数理モデルが「2つの株の動態予測」に使えないのか、貴方には「論理」を持って説明する必要があります。できなければこの話もこれで終了です。 端的に言いますと、ご都合主義的 数値の当てはめによる (空想的)仮説の思考実験の域を出ていないからです。 具体的な実験を行っての 科学的な統計データが存在しませんので容認できるわけがありません。 実験データから仮説が正しいかどうか検証すべきです。  Jagar39 さんは、その当たり前の過程をを経ずに 自説を あたかも疫学上の常識であるかのように 言及なさっております。 理解に苦しみます。 >>正に「インフルエンザの話」をしている のではないでしょうか > インフルエンザの話をしていても、ウイルス学全体を忘れてはダメです。 > 抗原性が病原性を規定するのは、インフルエンザ等ほんの数種のウイルスが持つ性質に過ぎません。そのインフルエンザにしても、病原性を規定する遺伝子は抗原部位だけではありません。 > なので、病原性の変化に対して、抗原シフトなどという特定のウイルスにしかない特殊な事象を持ち出すと、ウイルス学全体に矛盾を起こすわけです。 「インフルエンザの話」をしていて 抗原シフトを持ち出すと なぜ ウイルス学全体に矛盾を起こす のでしょうか。 .

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