• ベストアンサー

炎症反応について

炎症反応は、炎症性脂質伝達物質やサイトカインなどが関与するみたいですが、これらの物質は、どこの器官で産生されるのでしょうか? また、炎症性脂質伝達物質とは、発痛物質である、ブラジキニン、セロトニン、ヒスタミンなどを指すか、プロスタノイドである、プロスタグランジン、ロイコトリエンなどを指すのか、それとも両方を指すのかどれなのでしょうか?

質問者が選んだベストアンサー

  • ベストアンサー
  • TOMmkII
  • ベストアンサー率100% (1/1)
回答No.1

それらはホルモンと違い器官単位でなく細胞単位で局所的に産生されるものですが 強いて言うなら循環器でしょうか 脂質伝達物質はプロスタグランジンなど後者を指します 脂質メディエーターとの表記の方が多いようです

katoudesu8
質問者

お礼

回答ありがとうございます。 よく理解することができました。

全文を見る
すると、全ての回答が全文表示されます。

関連するQ&A

  • 変形膝関節症と血中CRPの値の関連

    変形膝関節症(以下、膝OA)は関節軟骨の編成を基礎とした非炎症性の疾患である。と定義されてますが、ということは血中CRPの値は上昇しないのでしょうか?? また、一方で、軟骨の破壊に炎症性サイトカインの局所の産生が更新しメタロプロテアーゼが関与するといったように炎症反応?とも思えることもあります。 結局、炎症があるのかないのかよくわからないので教えてください

  • サイトカインについて簡単に説明していただきたいのですが

    臨床工学技士の卵です。 先月、臨床実習を終えたのですが、現場(特に救命・ICU)の医師の中で「サイトカイン」という単語が会話のなかで飛び散っていましたが。サイトカインとは簡単にいうと何なのでしょうか? 学校では、炎症・免疫反応での、化学伝達物質が細胞間の情報伝達として働いているもののポリペプチドの一群をいうとは習いましたが、何のことだか意味がわかりません。 そもそも何の基準に考えられるものなのだろうか? 詳しい方、宜しくです。 ちなみに私は医学的知識がかなり低いのでできる限りわかりやすくお願いします。

  • 扁桃体が不安情報を発信しないように又それを脳内物質が分泌・伝達しないようにするにはどうしたらよいですか?

     不安の情報は扁桃体が発するといわれています。 その不安情報の伝達はガンマ-アミノ酪酸やセロトニンなどの脳内物質が関与していることは分かっています。 この物質が神経細胞の特定の受容体に付くと不安が伝わるそうです。  とのことらしいですが、扁桃体が不安情報を発信しないように又脳内物質が分泌・伝達しないようにするにはどうしたらよいですか?

  • ヒスタミンが引き起こす作用について

    アナフラキシーショックで起きる症状について、簡単に お聞きします。単なる一般人で、興味からお聞きします。 アナフラキシーショックでは、IgE抗体が、マスト細胞(肥満細胞) 突き刺さる事により、マスト細胞内に収納されていたヒスタミン、 ロイコロリエン、セロトニンなどが放出される事により、アレルギー 症状がおこると聞きます。 今回、特に、ヒスタミンによる症状について、お聞きしたく思います。 蜂に刺された時に、かゆくなる症状はヒスタミンの作用と聞きます。 またヒスタミンには、血管を広げる作用、広がるために、血管内の 物質が、血管の外に漏れだすと言った事が起きると聞きます。 血管が急激に広がるので、血圧が急激に下がり、酸素が末端の細胞 に送られにくくなるので、低酸素障害も起きやすくなると言った事も 聞きます。チアノーゼとも言いかえら得るのですかね? 前置きが長くなってしまいました。 ヒスタミンが、急激な血管拡張を起こすのは、動脈に限ったことなの でしょうか? それとも、動脈、静脈、両方に作用するのでしょうか? また気道を塞ぐ状態、呼吸が出来にくい状態、この症状は、アナフラキシ ーショックでも、重篤な状態だと思うのですが、この状態を引き起こ すのも、ヒスタミンの作用なのでしょうか? 最後に、セロトニンが引き起こすアレルギー症状について、お聞きし たいのですが、具体的には、どう言った症状を起こすのでしょうか? セロトニンと言うと、ただ単に、良い作用しかイメージがありませんが。

  • アドレナリン

     興奮している時に「脳内にアドレナリンが分泌されて・・・」等と言われる事がありますよね。薬理学を学んでいる学生なのですが、この表現にひっかかるものを感じてしまいます。  僕は、アドレナリンというのは、カテコールアミンと総称される化学伝達物質の一つであり、ドパミン→ノルエピネフリン(NE、別名:ノルアドレナリン)→エピネフリン(Epi、別名;アドレナリン)という生成経路で生産される化学伝達物質で、それぞれの化学伝達物質(ドパミン、NE、Epi)が生体に対して活性を示すものだと認識しています。  Epiは、副腎髄質で産生されると教わりました。また、中枢神経系では、ドパミンがカテコールアミン含量の半分以上を占めるとも教わりました。  ここから質問に移らせていただきます。 1,そもそもアドレナリンの語源は何なのでしょうか? 2,脳内にて、Epiが産生される事は、あるのでしょうか?(現在、判明している段階の解答で結構です。) 3,Epiは、血流にのって各末梢器官に作用すると教わったように記憶しているのですが、脳内に移行する事はできるのでしょうか?(つまりは、血液ー脳関門を通れるのか?)  おそらく世間一般では、カテコールアミンを代表して、その語感の良さも相まってアドレナリンという表現が定着したのだろうと思っています。別に目くじらを立てる程の事でもないのでしょう。ただ、科学に関わっている者として、正確な情報を得たいのです。  分かる範囲内の解答で結構です。よろしくお願いします。

  • うつ病の薬について教えてください

    私は、うつ病になって、2年程経つのですが、最近イライラや、何をしても楽しくない、不眠。という状態が続いてきたため、薬を少し変えました。 そこで、寝る前に  『アモバン 10mg』             『メイラックス 1mg』             『セロニカR 400mg』             『ルジオミール 25mg×2』 ここからが前々から思っていた疑問なのですが、 『レメロン 15mg』 『セロクエル 25mg×3』 を処方してもらいました。 ネットで見ると『レメロン』は、 脳内の2つの神経伝達物質、ノルアドレナリンとセロトニンの遊離量を増やし、神経の働きをよくします。ノルアドレナリンの増加は「意欲」を高め、セロトニンの増加は不安感をやわらげ「気分」を楽にするといわれます。 『セロクエル』は、 おもな作用は、ドーパミンとセロトニンという2つの神経伝達物質をおさえることです。2つをおさえることで、統合失調症の陽性症状(幻覚、妄想、興奮)と陰性症状(無感情、意欲低下、自閉)の両方によい効果を発揮します。 とあります。私にはこの二つの薬の作用は全く逆に思えるのですが、これって効果があるのでしょうか? 『レメロン』では、セロトニンを増加し、 『セロクエル』ではセロトニンを抑える。 先生に聞けば、良かったと思うのですが、今のところまた、病院に行くのも面倒に思えてしまってます。 どなたか、この薬の効果・作用また、意味のある処方なのか教えていただけたら幸いです。

  • NSAIDのファーマコフォア

    NSAIDの抗炎症作用は内因性起炎物質のプロスタグランジンGの生合成に関与する酵素COXを阻害することによって発現される。この系の薬物はインドメタシンをはじめ多数存在する。これらはカルボキシル基などの酸性の官能基を共通して有しており、それが脂肪酸であるプロスタグランジンGとも共通している。したがって、酸性官能基は、その活性に最低限必要な官能基ではあるが、必ずしもNSAIDのファーマコフォアと見なすことができない。なぜなら構造全体から見ると、プロスタグランジンGやその前駆体であるアラキドン酸などとは非常に異なっているので、なぜ作用部位の酵素であるCOXを標的にするのか十分に説明できないからである インドメタシンはインドール酢酸の基本構造からなっている。このインドール部分を他の芳香族に置き換えた構造、いわゆるアリール酢酸構造を基本とする酸性抗炎症薬が多数存在する。この芳香族と酸性官能基を含めた構造部分がこれらの薬物のファーマコフォアと考えられる。しかしなお、内因性の起炎物質プロスタグランジンGとは、芳香族と脂肪族との歴然とした相違があり、それらの間における構造類似性を探すことが困難なように見える。両者の立体構造を描いてみると意外にも両者には高い構造の類似性が認められる。インドメタシンのCOOH基の炭素を1番とすると16番目の塩素原子までの分子全体の構造が、プロスタグランジンGの脂肪族側鎖部分の構造ときれいに重なる。すなわちインドール酢酸を基本として構造に高い構造類似性があることがわかる。このようにNSAIDのアリール酢酸部分の構造をファーマコフォアと同定することができる

  • 生体内のリン酸化の機構について

    以前にも質問したのですが、いまいち理解できていないので再度質問させていただきます。 生体内でのリン酸化の機構について調べているのですが、なにぶん知識が少ないものですから理解できていません。 自身が知りうる生体内の機構では… (1)平滑筋、骨格筋などにおけるリン酸化による筋収縮など (2)細胞内ATP産生のための機構(基質レベルでのリン酸化、酸化的リン酸化など) (3)細胞膜表面での脂質二十層での反応に対する関与など 以上の3つしかわかっていないのですが、ほかにもありましたら教えてくださるとありがたいです。 よろしくお願いします。

  • 次亜塩素酸が人体に触れた場合の化学反応について

    次亜塩素酸(HClO)が有機物(人体)に触れた場合の化学反応について教えてください。 Q1.「次亜塩素酸が他の物質と接触すると、水素と結合している原子 などを攻撃して酸化反応・塩素化反応を引き起こす」という記事を見たのですが人の肌に触れた場合でも酸化反応・塩素化反応の両方反応するのでしょうか? 酸化反応 : R-H + HClO → R-OH + HCl 塩素化反応: R-H + HClO → R-Cl + H2O ※R は次亜塩素酸よりも水素に対して親和性の低い原子(あるいは原子団) 例えば次亜塩素酸が有機物(生物のからだを構成する物質)とよく反応する糖、タンパク質、脂質などの有機物。 ※元記事 http://adaptonj.com/techno/techno02.html Q2.一般的に次亜塩素酸は人体に触れると水にすぐ変わるので安全といわれておりますが、前述の酸化反応で塩酸(HCl)にも変わる場合、人体に危険では?と思ったのですがこの認識はあっていますでしょうか? 以上、新型コロナウィルス対策で次亜塩素酸を使用したく色々調べているのですが どうしてもわからず途方に暮れております。。 どうかよろしくお願いいたします。

  • うつ病になったのは遺伝が主たる原因と思うのですが。

     なぜ、うつ病になるのか、ということと、その予防を考えてみました。  うつ病の原因は仮説でセロトニンと名づけられた神経伝達物質が減少しているらしい、減少させる引き金はストレスらしい。しかし、同じストレスを受けてもうつ病を発症する人と、そうでない人もいます。ラットを使っても、同様の結果が出る。また、ストレスを加えなくても、発症する場合があります。  うつ病の発症には遺伝子が深く関わっているのではないか。うつ病と同じ気分障害である、躁うつ病の場合、大規模な家族調査も行われ関与している、染色体の遺伝子が特定されています。  うつ病の予防を考えるとき、近親者にうつ病を患った者がいる場合気をつけたほうがいい。原因、きっかけが主治医も特定できないまま、うつ病になった者として、そう思うのですが、どうでしょうか。