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生命の尊厳の逸脱か 科学者の研究欲・名誉欲・金銭欲への誘惑
otxの回答
- otx
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質問者様の考えは固まっていると思うので、専門家がいくら言っても無駄なのではないでしょうか？ 学ぶ機会がなくなるって残念ですよ。 まぁ、頑張ってください。
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お礼
胎盤が異常に大きくなったり、免疫系に異常を来たしたりして、多くが短命であった。 （中略） 異常の原因は遺伝子のリセットにある。 普通、受精卵は体細胞の持つ遺伝子制御機構から開放され、独自の制御系を獲得しながら発生する。 まさに遺伝装置の初期化（リセット）なのだが、体細胞を利用するクローン技術では、そこまで手がまわらないことが分かった。初期化が十分されないまま、次の発生段階に進んでしまうのである。 このように大切な初期化を担う機構の一つがDNAのメチル化である。 **********（奈良先端科学技術大学院大学 遺伝子教育研究センター 植物細胞工学講座） **********【肺癌の分子生物学的研究】 癌が発生する原因の一つとして、癌抑制遺伝子の機能障害というものが知られています。これは、正常細胞では正常に機能して癌化にブレーキをかけている癌抑制遺伝子が、癌細胞で何らかの理由で機能しなくなり、その結果、癌化に拍車をかける現象です。 癌抑制遺伝子の機能抑制機序には、従来、突然変異、欠失等が知られていましたが、実際にはそれらの頻度は比較的低く、“異常メチル化による発現抑制”の頻度の方が多いことが最近解ってきました。 この異常メチル化は、遺伝子の転写が始まるスタート位置近くにある特定配列（ＣＧ）にメチル基がつく事で起こり、DNAからRNAに転写が起こらなくなります。その結果、その癌抑制遺伝子が働かなくなる現象です。 近年、各種悪性腫瘍において異常メチル化の果たす役割についての研究が積極的に行われており、発癌のメカニズムにおいて最も注目されている領域のひとつです。 http://www.ho.chiba-u.ac.jp/18/04/04-05.html ********** 癌抑制遺伝子の異常メチル化による機能障害が、各種悪性腫瘍 発癌のメカニズムに大きく係わっているようです。 なので 癌抑制遺伝子が正常に機能するように 遺伝子のメチル化を適正に調整できれば 前癌病変を回避できるのではないでしょうか。 （2011年には癌の治療法が発見されると予言している方がおりますが。） 現在 癌の撲滅には程遠い状況ですが、個々の病気の発生機序を正確に把握している分野では、本人の希望に応じて遺伝子治療が行われています。 ありがとうございます。 .
補足
回答ありがとうございます。 ＞質問者様の考えは固まっていると思うので、専門家がいくら言っても無駄なのではないでしょうか？ 「死亡予測 8.000万人 高病原性インフル（H5N1型）のパンデミック（感染爆発）対策とは。」 http://okwave.jp/qa3833075.html においても同様の趣旨の貴重なご指摘を頂戴しましたが、同じ分野の専門家であっても 全く正反対の主張をすることが間々ございます。 地球温暖化の原因について、ある専門家は 「温室効果ガスが原因（大多数派）」としていますが、別の専門家は、「太陽活動の影響、宇宙広範の活動の影響、地球内部の活動、磁気圏の活動などが原因である」 と主張したり 「軍事産業（気象兵器 プラズマ兵器）や一部国家による陰謀」と考えている専門家もおります。 「植草事件」では、あるジャーナリストは 「植草氏の性癖による痴漢事件であり治療が必要」と明言していますが、別のジャーナリストは 植草氏が指摘した【りそな銀行処理インサイダー疑惑】を隠蔽するための 「国策逮捕」 「国策捜査」 「国策裁判」 更に マスコミの「情報操作」をも含む 権力を死守するための国家による陰謀であると断言している方もおります（自殺に見せかけて暗殺される可能性があると危惧しています）。 http://d.hatena.ne.jp/underthefloor/20070204 ＞学ぶ機会がなくなるって残念ですよ。 様々な意見や学説を検討して 自分の物差し 判断基準で判断し 再構築することが「学ぶこと」ではないでしょうか。 ＞目の色、髪の毛、姿かたちをつかさどる遺伝子は１種類ではないです。これをどういじるといいのかハッキリしていないのです。 （中略） ＞将来的にはあると思いますが、少なくとも癌が完全治癒するくらいの簡単にやってのけるくらいの世の中、時代にならないと「確立」は出来ないと思います。 ********** 遺伝子治療 p53遺伝子（がん抑制遺伝子）の多彩な機能を利用して、癌の治療に応用しようとする試みがなされている。 特によく研究がなされているのは、アデノウイルスなどのベクターを用いて癌細胞へp53遺伝子を導入する治療である。 p53遺伝子に変異がある場合には、通常ではアポトーシスが起こるようなDNA障害が生じても細胞死が起こりにくい。 このため、一般的にはp53遺伝子に変異を持つ癌では、薬剤や放射線などの治療に抵抗性が存在する。 遺伝子治療による癌細胞へのアポトーシスの誘導や、化学療法や放射線治療の効果の増強が期待されている。 **********（W.P 「p53遺伝子」） ******** DNA分子の損傷は1日1細胞あたり最大50万回程度発生することが知られており、その原因は、正常な代謝活動に伴うもの（DNAポリメラーゼによるDNA複製ミス）と環境要因によるもの（紫外線など）がある。それぞれに対応し、DNA修復には定常的に働いているものと、環境要因などによって誘起されるものがある。 DNA修復速度の細胞の加齢に伴う低下や、環境要因のよるDNA分子の損傷増大によりDNA修復がDNA損傷の発生に追いつかなくなると、 老化（細胞老化）と呼ばれる、不可逆な休眠状態に陥る アポトーシスあるいはプログラム細胞死と呼ばれる、細胞の自殺が起こる 癌化 のいずれかの運命をたどることになる。人体においては、ほとんどの細胞が細胞老化の状態に達するが、修復できないDNAの損傷が蓄積した細胞ではアポトーシスが起こる。この場合、アポトーシスは体内の細胞がDNAの損傷により癌化し、体全体が生命の危険にさらされるのを防ぐための「切り札」として機能している。 また、細胞が老化状態に達し、DNA修復機能の効率低下をもたらすような遺伝子発現調節の変化が起こると、結果として病気を引き起こす。細胞のDNA修復能力はその正常な機能の維持と、体全体の健康の維持にとって重要であり、また、寿命に影響を及ぼすと見られる遺伝子の多くがDNA損傷の修復と保護に関連している。 ********（W.P 「DNA修復」） **********【DNAメチル化の機能解】 １９９７年、イギリスで初めてのクローン動物として、子ヒツジが生まれ、ドリーと名付けられた。生長も形態も普通のヒツジと変わらず、人間を含めたコピー動物の作製が可能になったかのように報道され、賛否両論、百家騒鳴の有り様だったことは記憶に新しい。 しかし、その後の追跡調査で、ドリーは異常に加齢が早いことが示された。ドリーならずとも、その後、続々と生まれたクローン牛、クローンヤギ、クローンマウスにも様々な異常が見つかった。