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noname#53364の回答
sonorinさん 実際の症例のお話がきけて随分ためになります。 基礎系の私はどうしてもアウトプットの形を見逃しがちなので本当にありがたいです。 >全体的な印象でいえば、遺伝性のものは明らかにneuronからAβが産生されているようですが、孤発性のものははっきりとした由来が分かりにくいと思います。（この点akiyamaharukaさんの研究室ではどうお考えですか？） 私も孤発性の場合は由来はさまざまあると考えています。おそらく結果として同じ症状が出ているだけなのでしょう。 いろいろな原因で発病しAβの集積にいたるわけですが、どこかで収束するそのラインを探したいと考えています。 あまり製薬には興味はないのですが、予算を得るにはね。 ＭｉＪｕｎさん ＞プレセニリン（ＰＳ）については、 ・ＰＳとγセクレターゼとの相互作用（直接あるいは極近傍で） ・ＰＳが遠隔的に作用してＡβ産生に影響（ゴルジ・ＴＧＮ（トランスゴルジネットワーク） ・ＰＳ１そのものがγセクレターゼ とのことらしいですが、それぞれまだ確認はされていないようです？ 私もやってみたのですが（あんまり書くとまずいかも？全部はかけませんが）PS単体ではガンマセクレターゼの機能は得られませんでした。複合体では活性ありです。 しかしながら疎水性の細胞膜内に切断部位がある細胞内とは違う、ビトロの実験なのでまだわからない部分もあります。 ＞Ａβ42とＡβ40の差が気になります。 つまり、2残基（Ile Ala）の差がin vitroで凝集力に差がでる（Ａβ42＞Ａβ40）。 ⇒それ程2残基の差（もちろん、そのアミノ酸にもよるでしょうが）が影響力をもつものなのでしょう か・・・？ 私も勉強不足なてんもあるとおもいますが４２だと毒性が高いと、多くの総説では始まります。凝集することがここでいう毒性といっているかどうかはよくわからないのです。 sonorinさんならご存知かも？ rei00さん ＞私自身は，上記の過程を想定したうえで，問題となる蛋白が多い組織，蛋白の変性が起きやすい組織，そこでの蛋白処理機構の特異性，それら異常に対する生体側の耐性（？）等の兼ね合いで，類似の神経変性疾患のどれが，どの部位に現れるかが決まってくるのではないかと考えたのですが。 はい、そのとおりではないでしょうか。 特にタウは神経特異的なマーカータンパクでありさらに細胞内のmRNAの局在も調べられています。タンパクレベルでの確認もあるのですが、抗体の種類 先の質問にあったリン酸化状態の違いにより多少分布についてあれこれあるみたいです。 また井原先生の研究室からCRMP２というタンパクも老人斑に集積という報告があり（ほかの文献では出ないのはマイナータンパクなのか、怪しい結果なのかはわかりかねますが）、このタンパクが最近ネーチャー・ニューロサイエンスで神経軸策の運命決定に関連と発表されました。 神経細胞の軸索部とアルツハイマーの関係も注目されるべき分野になるのかも知れません。
- noname#53364
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補足
akiyamharukaさん、 >どこかで収束するそのラインを探したいと考えています。 この部分、差し障りのない範囲でもう少し説明してください。 >あまり製薬には興味はないのですが、予算を得るにはね。 rei00さんと小生は非常に医薬に興味があります（笑）！ ⇒rei00さん、 違いますか・・・？？？ 「γセクレターゼ」の阻害剤のその後は情報ありますでしょうか？ >ビトロの実験なのでまだわからない部分もあります。 in vitroでは難しいでしょうね！！ だから、ノックアウトマウスを使用するのでしょうが、なかなか人で 観察される状態を再現するのは難しいようですね？ >４２だと毒性が高いと、多くの総説では始まります。 神経毒性に関しては、アポトーシスも含めて、これもいろいろと面白そう ですが・・・（もう少し頭を整理しなければ・・・）。 今は、毒性発現前の凝集状態・要因等に目がいってます。 でも、構造と毒性の関連も重要ですね。 少し例の本を読んだ範囲では、神経毒性のメカニズムもいくつかの説が あるようですし・・・。 >神経細胞の軸索部とアルツハイマーの関係も注目されるべき分野になるのかも知れません。 ますます調べなければいけないことが増えていきますね（笑）！