- ベストアンサー
低カリウム血症とST低下について。
Shonemanの回答
- Shoneman
- ベストアンサー率91% (11/12)
もうひとつ補足です。 最初に書き込みました通り、STがなぜ変化するのか、は、心電図学的に分かっていることと分かっていないがゴチャゴチャとしていますので、専門書や専門家の解説でも結構矛盾して見える記載があるだろうと思います。 今回書き込ませていただいたのは、ST部分(活動電位のプラトー部分)の電位差によって心内膜外膜間で弱く電流が流れる、という「説」で、この場合、身体の外(＝記録電極が存在する体表面)に向かう電流は陽性波として記録されてST上昇を来すということになります。一方、ST部分、つまりプラトー相の電位差でなく、むしろ静止期(活動電位4相)の電位差でSTが変化するのだという逆説的な説もあります。これは「傷害電流説」と呼ばれる古典的な説明で、虚血時のST変化をうまく解説できます。虚血などで傷害を受けた心筋は、Ik1など、静止膜電位を担うカリウムチャネルに障害が発生するため、静止期の活動電位が浅くなるという現象を起こします。この時、健常部の心筋は正常な深い静止膜電位を持っているので、傷害部と健常部の間に弱い電流(傷害電流)が流れ続けます。例えば心内膜傷害ではこの傷害電流は外膜側に向けて流れる(傷害部位が-60と仮定すると健常部は-90と相対的なマイナスになりますから)ことになります。結果的に、静止期の心電図は少しプラスにシフトした形で電極に記録されることになります。ところが、興奮時、つまりプラトー相ではこの傷害部位と健常部位の差がほぼなくなるため、上記の様な傷害電流によるシフトは消失します。逆説的ですが、「ST部分以外は若干上へシフトして記録され、ST部分はこのシフトがキャンセルされる」という結果で「STが低下する」と考えるのです、心外膜傷害や貫壁性傷害ではこの傷害電流は逆向きになるので、ST部のシフトは逆になりST上昇になるということです。なんだかこんがらがってきますが、この後半の解説は「傷害電流説」という言葉で正書に解説されています。一方、プラトー期の電位差によるST変化は、ブルガダ症候群の実験的研究で解説されています。
関連するQ&A
- Na/Ca交換チャネルについて。
ジギタリスを投与するとその作用により、細胞内のNaを細胞外へ、また細胞外のKを細胞内へと輸送する「Na/Kポンプ」の機能が阻害されるので、そのため細胞内のNa濃度が上昇し、そこへ「Na/Ca交換チャネル」が作用して心収縮力が増強すると聞きました。 ここで色々調べたところ、この「Na/Ca交換チャネル」の作用機序がどうも二説あるようで、 (1) 細胞内のCaを細胞外へ、また細胞外のNaを細胞内へと輸送する「Na/Ca交換チャネル」 (2) 細胞外のCaを細胞内へ、また細胞内のNaを細胞外へと輸送する「Na/Ca交換チャネル」 以上の作用のどちらかが正しいのかが、分かりません。 (1)の場合では、ジギタリスの作用により細胞内のNa濃度が上昇したため、これ以上細胞内のNa濃度を上昇しないようにと「Na/Ca交換チャネル」の機能が低下し、結果細胞内のCaが細胞外に輸送されなくなって心収縮増強とする。 (2)の場合では、ジギタリスの作用により細胞内のNa濃度が上昇したため、「Na/Ca交換チャネル」におけるNaとCaの輸送機能が通常以上に亢進し、たくさんNaを細胞外へ出す分、たくさんCaを細胞内へ取り込むことで心収縮増強とする。 どちらも、心収縮増強には繋がるのですが、(1)の機序によるものなのか (2)の機序によるものなのかはっきりしません。 どなたか、出来れば裏づけで正しいご説明をよろしくお願いします＞＜
- ベストアンサー
- 生物学
- 高カリウム血症の補正
高カリウム血症の補正の場合ＧＩやメイロン（アシドーシスを伴う場合）あるいは、塩化カルシウムがあるかと思いますが、 ”Ｃａは心筋に対するＫの影響を低下させる”ためにカルシウム塩を静注することで、（緊急時）Ｋの心筋に対する影響を回避できるそうですが・・・。 このメカニズムがよくわかりません。 是非CaとＫの心筋に対する影響を教えてください。 よろしくお願いします。
- ベストアンサー
- 医療
- 心室肥大とST低下について。
心室肥大が生じると、心内膜下の虚血を伴ってST低下がみられるそうですが、虚血に至るまでのメカニズムが分かりません。 なぜ心室肥大が心内膜下の虚血を引き起こすのでしょうか？
- ベストアンサー
- 医学・歯学・看護学・保健学
- 低Ｋ血症の時、ジギタリス中毒が起きやすくなる理由は？
ジギタリス中毒は腎機能の低下で起きやすい。は理解できるのですが、低Ｋ血症でも起きやすいというのはどういう理由からでしょうか？教えて下さい。
- ベストアンサー
- 病気
- 長文です。ナトリウム-カリウムポンプについて。
It is certain that the membrane potential has something to do with the face that Na ions have a higher concentration outside the cell and K+ ions inside. Starting from a condition in which both ions inside and outside the cell are equally concentrated, the active interference of the cell membrane soon shifts the balance. A simple explanation of how this comes about is that of a sodium pump in the membrane, which continuously transports Na+ ions from inside to outside, and thus charges the membrane positively. The K+ ions, according to this theory, passively follow the electrostatic force produced by this charge and pile up inside the cell. Another hypothesis is that of a sodium-potassium pump in the membrane that continuously discharges Na+ ions from the cell while it brings in an equal quantity of K+ ions. According to this theory, the symmetric movement of two positive ions indirectly generates the charge of the membrane, which results from the difficult mobilities of Na+ and K+ ions through the membrane. という文について３つ質問があります。 自分なりの解釈ですがナトリウム-カリウムポンプについての解釈を2通り挙げていると思うんです。 (1) なぜ1つ目の解説(A simple explanation of ～の文)ではsodiumpumpと表記し２つ目の解説( Another hypothesis is ～の文)ではsodium-potassium pumpと表記しているんでしょうか。 ナトリウムポンプもナトリウム-カリウムポンプも同じはずなんですが・・・特に意味はないんでしょうか？ (2) A simple explanation of と Another hypothesis is の文「is that of」と出てくるんですがこの「that」は同じ単語(explanation)を使うのを避けていると考えていいんでしょうか？ (3) A simple explanation of と Another hypothesis is の２つの解釈の違いとは何なのでしょうか？ 自分としては前者はナトリウムイオンが内部から外にいって、そこから生まれる静電力によってカリウムイオンが内部に入ってくる、後者は静電力とかではなくカリウムイオンを内部に取り込んでいる間にナトリウムイオンを出している、という風にとらえています。
- ベストアンサー
- 英語
- ウアバインによる膜電位の変化
ウアバイン（Naポンプ（Na+-K+-ATPase）を阻害する化合物）を静止膜電位状態の神経細胞に作用させたとき、膜電位はどのように変化するのでしょうか？ 膜電位の変化とその理由（メカニズムを含む）について教えてください。 まず自分の考えを述べます。 【Naポンプ阻害により細胞内にNaが蓄積し脱分極が起こる。】 このことについて詳しく考えてみました。 まず、Naポンプの阻害により、Naは細胞内からの流出、Kは細胞外からの流入を阻害される。これにより、細胞内にNaが蓄積。 しかし、Kは漏洩Kチャネルより濃度勾配に従って細胞内へ流入してくる。この時、細胞内は＋、細胞外は－となっており電気勾配が生じKは内向き整流性Kチャネルより細胞外へ戻る。 これではNaが細胞内に蓄積したままなので、脱分極が起こると考えました。 この考えではKの動きが正常時の反対の動きをしています。このような考えは正しいのでしょうか？ またNaはポンプが阻害されているので移動ができないと思い、Kの動きだけしか考えていませんが、それでもよいのでしょうか？ 「脱分極＝静止膜電位と比べて細胞内外の電位差が減少すること」と理解しているのですが、この考えはこれに当てはまらない気がします。 多数、疑問点が出てきてしまいました。まだ理解不足のところがあると思いますので、間違いはたくさんあると思います。 ご教授お願い致します。 長文すみません。
- ベストアンサー
- 生物学
- 細胞膜の、内向き・外向き電流って？
陽イオンが細胞外へ出る＝内向き電流 陰イオンが細胞外へ出る＝外向き電流 となんとなく思っておりましたが、違うのかなと思いました。 色々なものを読んでいると・・・、 ＞Na/K交換系では、3つのNaが出て2つのKが入る→外向き電流→静止膜電位の過分極、活動電位持続時間短縮 ⇒つまり、私の理解とは逆？？ ＞外向き電流（Cl-の細胞内への流入）を抑制する ⇒細胞内へ流入するんだったら内向き電流じゃないの!? ＞Na-Ca交換系では、3つのNaと1つのCaを両方向性に交換→Caをくみ出すときは内向き電流として、Naをくみ出す（Caを取り込む)ときは外向き電流として働く ⇒イオンの＋－は関係ない？？ ・・・と、よくわからなくなりました。 正しい理解を与えてください。 また、「内向き電流」と「内向き整流」は同義ですか？ 「整流」の定義もよく判りません。 最近勉強を始めたばかりの初心者でお恥ずかしいばかりですが、宜しくお願いいたします。
- 締切済み
- 生物学
- 【消化器】Na消化器とK消化器とKu消化器の主成分
【消化器】Na消化器とK消化器とKu消化器の主成分はNa消化器は炭酸水素ナトリウムで、KとKu消化器は炭酸水素カリウムだそうです。 燃焼物に水素を吹きかけてもっと燃焼物が燃え広がらないのはなぜですか？
- ベストアンサー
- 化学
補足
丁寧に回答して頂き、有り難う御座います。 傷害電流に関連して1つ質問させて下さい。非貫壁性虚血 (心内膜側のみの虚血) のST低下についての解説を幾つか閲覧した際、参考書や文献等によって 「ST部分 (プラトー相) において、虚血による障害を受けた (心内膜側の) 細胞と (心外膜側の) 正常な細胞の間で電位差はほとんどない。」 とするものと、 「虚血による障害を受けた細胞では脱分極不全が生じ、脱分極後のST部分において、(心内膜側の) 障害細胞と (心外膜側の) 正常な細胞の間で (正常細胞が高位となる) 電位差が発生し、心外膜側⇒心内膜側の方向で電流が発生する。つまり、電極側からみて離れる電気であり、ST部分が低下する。」 とするものを見かけます (後述の解説については「真のST低下」と表記されていました) 「傷害電流による基線の上昇を反映したST低下」に加えて、この「ST部分での電位差によるST低下」というのは、正しいのでしょうか？ 質問が分かり辛くて済みません、お時間の宜しい時にお答え頂ければ幸いです。