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アルコール中毒と糖新生について
negigiの回答
自分もきちんと理解しているわけではないので、これが正しいかと言われると自信がないのですが、回答が付きそうにないので、とりあえず・・・・・・。 確かに、アルコール代謝産物である酢酸は、ATPによってアセチルCoAに変換されます。ただ、その前段階、アルコールから酢酸への代謝は、ADH、ALDHによるアルコールの酸化反応です。このとき同時に、NAD+→NADHの反応が進み、細胞内のNADH/NAD+比がNADH側に偏ります。その結果、NADH→NAD+に進む反応が亢進されるわけです。たとえば、ピルビン酸→乳酸の反応があります。それにより、糖新生に入るピルビン酸の量が減少し、糖新生が抑制される、というわけです。ちなみに、NADH濃度が高いと、TCA回路も進みにくくなり、脂肪酸合成が亢進されるため、中性脂肪が貯まりやすくなります。確か。 ところで、何故、タイトルに「中毒」とついているのでしょうか。
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お礼
お忙しなか貴重なお時間をいただき、ご回答くださいましてありがとうございます。 標題に関しましては、小生ただ今看護学生をしておりまして、精神科実習に先立ち アルコール依存症の勉強をしているところであります。 中毒とするよりもアルコール依存としたほうがよかったなと、自分でも反省して いるところです。 negigiさんの話を要約すると、エタノールの摂取によりADH・ALDHがNAD+/NADH の比率を上げてしまい、NADHが増えてしまうためNAD+の合成に反応が進み（ピル ビン酸からの乳酸合成）糖新生に入るピルビン酸が少なくなるために、結果的に抑 制されているという感じでしょうか。 そうなると、ハリソンに書かれていた「エタノールの急性作用により糖新生が行な われ、続いて健常人では・・・」の意味は何だろうというのが質問の本質なのですが、 これは、ATPを一時的に消費するために起こる現象と捉えていいものなのでしょうか？ また、慢性アルコール中毒やアルコール依存症のように、恒常的にエタノールを摂 取していると、CYP2E1の誘導がされて、エタノールがCYPにより代謝されると話が ややこしくなりそうなのですが、基本的な考えは変わらないのでしょうか？ 厚かましいようですが、引き続きご教示いただければと存じます。