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ｐ５３阻害剤とアポトーシスについて
ｐ５３阻害剤とアポトーシスについてです （論文） p53阻害剤を使用し、アポトーシスを起こらないようにして、抗がん治療時に正常細胞を防護する際、正常細胞が癌化するのではという問い（Q） (Q). Insufficiency of p53 is associated with a high risk of spontaneous tumors. The suppression of p53 during antitumor therapy may result in the survival of genetically changed cells in radiosensitive tissues which normally would be eliminated by p53-dependent apoptosis. This can increase the risk of appearance of new tumors. に対する答えが（A）なのですが、訳しても意味がわかりません． 助けていただけませんでしょうか． (A). Except for hemopoietic stem cells, the differentiating and differentiated cells of radiosensitive tissues are characterized by sensitivity to p53-dependent apoptosis; the survival of clonogenic cells does not depend on p53. Therefore, the suppression of p53 should not affect the amount of genetically changed cells among the surviving stem cells, and, consequently, such a treatment should not increase the risk of appearance of secondary tumors. For a long time colony-stimulating growth factors have been used during chemotherapy with the purpose of stimulating the recovery of hemopoiesis. However, the therapeutic effect of these factors is more likely to be associated with the inhibition of the p53-dependent apoptosis [91] due to activation of the so-called survival pathways, that is, of the signal pathways responsible for cell survival. なぜ、アポトーシスを起こらなないようにした正常細胞が癌化しないのかがよくわかりません．
- skkanta
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ピフィスリンαですか。副作用を抑える薬ですか。 なかなかいい薬ではありませんか。 今の抗がん剤は副作用が強くてね。 可逆的というのがポイントですね。ある日数 接続していたリガンドが再び分離するのでしょうね。 このため、正常細胞のアポトーシスが復活して がん化しないといいたいのではないでしょうか。
がん細胞のアポトーシスoffはP53阻害によるものではない。 ゆえに正常細胞のP53阻害によるアポトーシスoffでは がん化しない。とその英文はいっているのでしょうか。 ここのところは、ただいま研究中で確定はしていないように思います。
P53を阻害してアポトーシスをoffにすると 正常細胞はがん化しますね。 私には、がん細胞とは何なのか？ がん細胞が転移するのは本当か？ がわかりませんね。
- ga111
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造血幹細胞をのぞけば、放射線感受性組織の分化しつつある、分化した細胞はｐ53依存アポ感受性が特徴である。クローン的に増えている細胞（がん？ 幹細胞？）の生存はｐ53依存ではない。それゆえ、ｐ53抑制は遺伝的に変化した細胞（がん？）の量に影響を与えない。それゆえ、処置は２次的腫瘍の出現リスクを増加させない。 適当に訳してみると、上のような感じですね。単に論理が飛躍していて、間違っているだけかも。正常細胞の状況のことはあまり言っていないのに「それゆえ、処置は２次的腫瘍の出現リスクを増加させない。」としている。よって、間違っているか、誤魔化していると思います。 ｐ53を抑制したら、ヤバイと思いますよ。直感的に、バカな処置な気がします。正当性がないために、煙に巻いているのかもしれません。疑ってかかる（クリティカルに評価する）のがいいでしょう。
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訳まで書いてくださってありがとうございます． そうですね、ごまかしている気がするので、他の論文読んでみます．
英文は苦手なのでわかりません。 アポトーシスは正常細胞の正常な機能です。 これが、がん細胞ではオフになっており、アポトーシスが 起こらないのです。だから、がん細胞は厄介なのです。 今、がん細胞にアポトーシスを起こさせる抗がん剤開発が さかんに研究されています。ラットレベルでは成功しています。
お礼
お返事、ありがとうございます． はい、癌細胞に対してはそうなんですが、逆に正常細胞のp53を阻害してやると、アポトーシスが起こらなくなり、細胞の生存率はあがりますよね．そうすることで放射線治療時の正常細胞を防護し、副作用を起こらなくするという内容の論文なのですが、正常細胞のp53を阻害してしまうと、p53依存によるアポトーシスが起こらなくなり、癌化する確率が高くなりますよね..... それに対する答えがＡなんですが、訳したところでよく理解できなかったので、訳し方がまずいのかなと．
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Our bodies are made up of trillions of tiny cells, the building blocks of life as we know it. So the death of our cells would seem to be a harmful event. However, scientists have discovered that as many as 100,000 cells die in the human body every second as the result of a natural, carefully controlled process known as "apoptosis”. This term is taken from Greek words meaning "falling or dropping off," indicating that, just like the leaves that fall from trees every autumn, the controlled death, or suicide, of cells is an essential part of our life cycle. But how is apoptosis regulated? It has been determined that cells are prompted to undergo apoptosis in response to signals originating both outside and within the cell itself. For example, when cell becomes damaged in some way, the body sends out substances to the cell that instruct it to begin apoptosis. Alternatively, if a cell experiences certain types of stress, caused by either viruses or radiation, it may initiate changes in itself that cause it to enter the death process. However, a cell does not have to be damaged or stressed to be selectively eliminated. Extraordinary numbers of cells must die, simply to allow the human body to develop naturally. Consider the formation of your fingers.
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(1)Cancer is a complex disease, however, in which genetic variability is restricted not only to different cancer types, but also to different patients with the same cancer and even different cells within the same tumour. しかしながら、がんは複合病で、異なるガン型だけでなく、同じがんを持つが患者間、そして同じ腫瘍内における異なる細胞群でさえも抑制される遺伝子変異性を持つ。 と訳してみましたがこの文章は何が言いたいのでしょうか。 遺伝子変異性が制限されるということはつまるところどいうことなのでしょうか。 (2)The molecular mechanism of drug resistance to DNA-damaging agents is believed to involve modulation of cellular levels of drug and drug target, defects in apoptosis, or proficient DNA repair. DNA損傷因子への薬物耐性の分子メカニズムは薬品の細胞のレベルと薬物標的の調整、アポトーシスの欠点、あるいはDNA修復の能力と関係があると信じられている。 どこまでが to involveなのかが分からず変な訳になりました。 (3)The selectivity of these treatments depends on quantitative differences in the rates of division between cancer and normal cells; relative levels of the direct molecular target (such as the DNA topoisomerases); and tumour defects in pathways that are related to the target of treatment, such as in checkpoint signalling pathways (including the p53 pathway). このような処置の選択性はガンと正常な細胞の分裂の割合、直接的な分子標的の相対レベル、そしてチェックポイントシグナル伝達経路と関係がある経路における腫瘍の異常など、定量的な差に依存する。 (4)This discovery of the cellular DNA-damage response was made many years ago when it was observed that DNA damage, such as that caused by ionizing radiation (IR), temporarily inhibits cell-cycle progression, and that the delay period provides the time needed to repair the DNA and reduces the lethal effect of radiation. この細胞のDNA損傷応答の発見はIRによって生じるようなDNA損傷が確認された数年も前に確かめられていた。この応答は一時的に細胞周期進行を抑制するがその細胞周期の遅延時間はDNAを修復するために必要な時間を与え、そして放射線の致死効果を減少することを提供する。 でいいのでしょうか。 (5)These include inhibition of cell-cycle progression; activation of DNA repair; maintenance of genome stability; and, in some cell types or when damage is beyond repair, initiation of permanent cell-cycle blockade (cellular senescence), or elimination of such cells by cell death. So, the narrower definition of the checkpoint pathway is not adequate to explain its overall functionality, and the cell-cycle checkpoint pathways as such represent only some aspects of the global cellular network that is triggered in response to DNA damage. 細胞周期進行の抑制、DNA修復の活性、ゲノム安定性の維持、そしていくつかの細胞型に置いてあるいはDNA損傷が修復しきれない場合、細胞周期の永続的な遮断の開始、もしくは細胞死によるこれらの細胞群の除去を含む。そのために、チェックポイント経路の狭義では、この全体的な機能を説明するには不適切であり、そして全細胞のネットワークのいくつかの側面のみを示す細胞周期チェックポイント経路はDNA損傷応答が誘引される。 最後の一番大事な文章がどういうことを示しているのかが分かりませんでした。 チェックポイント経路が与える機能と意味を説明している文章なのはわかりますが チェックポイントがis triggered in response to DNA damageとは DNAに障害が与えられてこの経路が活性されるということなのでしょうか。
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With this information. we can see that the human body maintains a very delicate balance between cell creation and cell destruction, when this balance is disrupted the result can be a potentially fatal health condition, cancer is a disease in which too little apoptosis occurs, as cancerous cells often are corrupted in ways that make them resistant to the natural death process and can continue multiplying until destructive tumors are created. On the other hand, in a body that suffers from too much apoptosis, degenerative diseases such as Parkinson's and Alzheimer's can arise. With the process of apoptosis playing such a vital role in human health, it is no surprise that researchers are continuously studying it. If we can learn how to artificially control the apoptosis of cells in our bodies, it could lead to treatments for many life-threatening illnesses.
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例題に The vectors [2], [ 4], [-2] [1] [-1] [ 2] are linearly dependent by Theorem 8, because there are three vectors in the set and there are only two entries in each vector. Notice, however, that none of the vectors is a multiple of one of the other vectors. とあり、この図(二次元で、0からそれぞれの点に線が引かれている)を見ると この例題に関しては納得なのですが、 Theorem 8に関してはどうも納得いきません。 Theorem 8 If a set contains more vectors than there are entries in each vector, then the set is linearly dependent. That is, any set{v1, ..., vp} in R^n is linearly dependent if p>n. p [* * * * *] n[* * * * *] [* * * * *] この説明を読む限り、p(=columnの数)がn(=rowの数)よりも大きい場合はいつでもlinearly dependent(一次で従属している,って言うんですか???)になる、というように解釈しています。それが正しいならば、上の例題の(4,-1)の4が5になったとしても、まだp>n (3>2)なのでlinearly dependentのはずです。しかし、実際にはなりません(よね?)。このTheorem 8は何が言いたいのでしょう? このTheorem 8の矛盾、というか私の勘違いを正して下さい。
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- 和訳です。
We report here NOS immunolabelling and NADPH-diaphorase activity in retinal structures including several subsets of amacrine and ganglion cells, efferent fibers and their target cells, and neuronal processes in both plexiform layers, plus labelling in extraretinal tissues, including the retinal pigmented epithelium (RPE), choroid, and sclera. 「私たちはNOS免疫標識とNADPH-ジアフォラーゼ活性がいくつかのアマクリン細胞と神経節細胞、遠心性線維とそれらの標的細胞、両方の網状層に存在するニューロンの突起を含む網膜構造・・・」となんとかここまでは訳せているのですが、, plus以下の文章がうまく訳せません。 どなたかご教授お願いします。
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微生物に関する論文を和訳しています。センサーキナーゼQseCに関する箇所で、 以下のような文がありすが、interkingdomの和訳がわかりません。ウェブ上では 英語のまま「interkingdom通信」とか「interkingdom伝達」のように使用する例を 見つけましたが、もし相当する日本語があるのなら教えていただきたいです。 QseC also recognizes a novel LuxS-dependent autoinducer termed AI-3, which intriguingly suggests a possible intersection of interkingdom (microbial endocrinology) and intercellular (quorum sensing) signalling pathways. よろしくお願いします。
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- 英文の和訳をお願いします。
Their discoveries concern the manipulation of living cells, and lie at the heart of the techniques for cloning animals and generating stem cells, the primitive cells from which the mature tissues of the body develop. Dr. Gurdon was the first to clone an animal, a frog, and Dr. Yamanaka discovered the proteins with which an adult cell can be converted to an egg-like state. The prize was announced in Stockholm. （Nicholas Wade "Cloning and Stem Cell Work Earns Nobel"より）
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補足
説明不足ですみません． この論文は、抗癌治療（化学・放射線）時の副作用（宿酔、下痢、貧血等）を抑えるために作られたピフィスリンαというＰ５３阻害剤の話でして、この薬剤は、可逆的にp53を阻害するので、薬剤が無くなれば正常細胞のp53の機能は戻るんです． そのこととの絡みがあるのだと思うんですが、そのことには触れず(Q)の回答になっているので... でも、機能が戻れば、結局、遺伝子がストレスを受けた正常細胞はアポトーシスを起こして死にますよね....