がん転移のいったりきたり
(1)In the developing embryo, a process called the epithelial–mesenchymal transition (EMT) allows epithelial cells to take on mesenchymal-cell characteristics and move sites, after which they revert back to an epithelial phenotype through the mesenchymal–epithelial transition (MET),
上皮間葉転移と呼ばれる処理は発生の胚において上皮細胞を間葉細胞特性を持たせ、そして部位へいどうすることを許容する。その後、これはMETを介して上皮表現型に戻る。
としたのですがafterがこんな使い方でいいのでしょうか。ふつうafterは after～で～後、ですが文頭につくとそのあとでという使い方にしてもいいのでしょうか。
(2)Although the abundance of studies on EMT still dwarfs those on MET, it is emerging as a crucial and possibly rate-limiting step in metastasis, and this is supported by the two new papers.
EMTの莫大な研究結果がMETの研究規模を縮小しているが、METが転移において重要で律速段階をする可能性があることを2つの論文が報告する。
でいいのでしょうか。
(3)The authors also show that, similarly to other embryonic EMT-driving factors, Prrx1 seems to play a part in the invasive, migratory phenotype of breast carcinoma cells undergoing metastasis.
著者らはほかの胚性EMT駆動因子と同様に、Prrx1が浸潤性を働かせている可能性があり、乳がん腫の遊走表現型が転移を受けていることを示す。
と意味がわからない訳になってしまいました。
(4)Conversely, both normal and cancerous mammary epithelial cells that are induced to undergo EMT become more stem-cell-like.
逆にEMTを受けるために誘導される正常と癌腫性乳がん上皮細胞はさらに幹細胞様細胞になる。
でいいのでしょうか。
(5)Remarkably, they show that abrogation of Prrx1 in carcinoma-derived cells (called BT-549 cells) that would not normally form tumours when injected into a mouse makes them both tumorigenic and metastatic. Moreover, they show that reducing Prrx1 levels in cancer cells causes a reduction in EMT, but a gain of stem-cell activities.
癌腫由来細胞中のPrrx1の排除は、腫瘍性と転移性の両方を形成するためにマウスに注入したとき、正常な腫瘍を形成しなかった。さらに、がん細胞におけるPrrx1の減少はEMTにおいて減少したが幹細胞活性の能力を獲得したことを示す。
でいいのでしょうか。
(6)Also called the intermediate, or metastable, phenotype, it has long been recognized that co-expression of both phenotypes may offer cells a form of pluripotency, allowing them to dynamically adjust to the circumstances they encounter.
中間体、転移状態、表現型と呼ばれるものはまた、両方の表現型の同時発現が多能性の形成を細胞に与え、彼らに循環系において目標となる場所で出会うことを可能にするかもしれないということが確認されている。でいいのでしょうか。
(7)As stated by both sets of authors, this introduces the question of whether the therapies that many laboratories are chasing — treatments designed to inhibit cancer cells in the mesenchymal state — might in fact have a stimulatory effect on established metastases, or even activate dormant cancer cells. Models and experimental designs, such as those used for these studies, will be crucial to resolving this question, and they herald an exciting chapter in our understanding of metastasis.
著者たちが行った実験から、多くの研究室が競い合っている間葉状態におけるがん細胞を抑制するための治療計画が確立した転移において本当に効果があるものなのかそして活性潜伏がん細胞においてもどうなのかという疑問を生じさせるものとなった。これらの実験のために用いられたモデルと実験計画はこの問題を解くために重要なものになり、そして彼らは転移の解明のために刺激をあたえる前触れを起こした。
でいいのでしょうか。
お礼
なるほど、ありがとうございました。