骨格筋の収縮機構について

質問

生理学、医学について詳しい方、教えて下さい。

骨格筋の筋収縮についてですが、骨格筋の細胞膜はT管を形成し、活動電位をVDCCが電位センサーとなって、筋小胞体膜上のリアノジン受容体に伝
えカルシウム放出を起こすことが知られてますが、このVDCCはどのようにして、リアノジン受容体に活動電位を伝えているのでしょうか?

教えて下さい。よろしくお願いします。

回答No.3

thegenus · ベストアンサー

筋小胞体のリアノジン受容体は、L型VDCCに直接接続しているからです。そんなに明快なものはないと思いますよ。電位依存性にL型VDCCの立体構造が変化したら、それに結合しているリアノジン受容体もその構造変化の変化の影響範囲にあるでしょ。変換も何もありませんよ。たとえば磁石Ａの形を変えたらその近くの磁石Ｂも歪められるでしょ。雑魚寝している親子の寝姿の連動と同じで、近いとはそういう事でしょ。むしろ離れているのに連動したら（テレパシーを否定する科学としては）面倒な事になって適当なシグナル物質を見つけてこない事には納得させれませんよね。
タンパク変性しかり、タンパク質の高次構造は、静電的な環境にしたがって立体構造が決まるのでしょ。近くに分子があったらそいつの存在や状態に思いっきり立体構造を決定されるじゃないですか。

深く知りたいというのが間違いの始まりで、本質的な観点で浅く延びるように把握するべきです。深く知りたがる前に機械論になっていないのです。このパターンだと一対一の知識が無限地獄のように必要になってきます。科学とは一般的にどう考えるかを修養するものですよね。

カルシウムイオンに誘発されて開くというのは、カルシウムイオンであれば開くマシーンではないのですよ。機械論というのはそういうことではありませんよ。カルシウムイオンの持っているサイズや電子など状態が、同様にサイズや電子を持っているタンパク質分子の立体構造と作用し合うんですよ。
カルシウムイオンだけが立体構造に影響するなら、カルシウムイオン誘発性のチャンネル（タンパク）がカルシウムイオンではない酸（水素イオン）に反応して変性したらおかしいって事になりませんか。何だろうが、変えられる事をされたら変わるんですよ。その高分子のおかれた環境が変わればその高分子の立体構造が変わるというだけです。
生物学の学習は常に固定観念との戦いですよね。学習する度に新しい知識によって固定化されないように全知識のストレッチ体操しないと石頭の馬鹿科学者になります。
カルシウムイオンは細胞質中に少ない状態にされているのでしょ。その環境での立体構造が標準になっているだけなのですよ。だから単なる！カルシウムイオンの増加でも、分子の形が増加した時の形に変わるのですよ。電位で変化する物質と結合していればカルシウムイオンの濃度変化なんか要らないのです。それだけのことですよ。●●ポンプというのは●●イオンの濃度変化でもタンパク質が変化を生じられるようにお膳立てをしているわけでしょ。
カルシウムイオンの持っている性質との関係なのです。タンパク質がカルシウムという文字列を処理して変形プログラムを作動させるんですか？そんな擬人的なものではないでしょ。カルシウムという文字列も立体構造を変えるプログラムもイオンをやりとりするシステムも法則も自然界にはないんですよ。それが機械論なのです。自然に出来上がった、たまたま獅子脅しです。

お礼

何度もご回答いただきありがとうございます。
教えていただいた内容で、理解できました。
「電位依存性にL型VDCCの立体構造が変化したら、それに結合しているリアノジン受容体もその構造変化の変化の影響範囲にある」という説明が非常に単的でわかりやすかったです。
チャネルやポンプについても理解が深まりました。

「深く知りたいというのが間違いの始まりで、本質的な観点で浅く延びるように把握するべきです。深く知りたがる前に機械論になっていないのです。このパターンだと一対一の知識が無限地獄のように必要になってきます。科学とは一般的にどう考えるかを修養するものですよね。」
おっしゃる通りだと思いました。本質的な観点で理解を深めるように、学んでいくことが自身の学習スタイルとしての課題なのだと思います。すぐには修正できないかもしれませんが、疑問にぶつかったとき、そうした観点で考えていけるように、意識して取り組んでいきたいと思います。また、こうした、ご指摘をいただけると非常にありがたいです。
是非とも、また、ご回答、ご教授いただけるとうれしいです。どうぞ、よろしくお願い致します。

回答No.2

thegenus

筋小胞体に関しては、両者が直接接続しているので、一塊なのだから、全体としても、構造変化するでしょう。

それ以外の小胞体においては細胞質中のカルシウムイオンによって構造変化する。

いずれにしても、チャンネルは開く構造変化するという同じ事ですが、それ以上の説明を求められているのでしょうか。立体構造の変化の専門的な情報を知りたいということでしょうか。その知りたい項目を質問文に書かれてご存知の人に聞いた方がいいです。
ご質問の目的はなんなんでしょう。ノーベル賞を狙っているとか。カリウムイオンチャンネルみたいに。

お礼

ご回答ありがとうございます。

心筋、平滑筋の収縮には、L型VDCCによるカルシウムイオンの流入が必要であり、このカルシウムイオンが、筋小胞体のカルシウムチャネルに結合することで、カルシウムイオンが細胞質中に供給され収縮を起こすかと思います。しかし、骨格筋は、細胞外からのカルシウム流入がなく、小胞体からのカルシウムイオンの流入のみで収縮を起こすと思います。
この小胞体膜のCaチャネルであるリアノジン受容体は、骨格筋の場合だけ、どうしてCaイオンの流入が必要なく、開口するのか。ということが疑問に感じました。
骨格筋の細胞膜は、T管を形成し、脱分極シグナルを小胞体に直接伝える電位センサーとして働いているようですが、その脱分極シグナルをどのように伝えているのか、小胞体のCaチャネルは、Caなしにどうして開口するのかというのが疑問に感じたから質問させていただきました。あまりこの仕組みに関してイメージができなかったもので。
小胞体のカルシウムチャネルは、カルシウム以外にも、別のシグナルでも開きやすいということなのでしょうか?VDCCチャネルが、小胞体のCaチャネルが開口できるようなシグナルに変換する機構が存在するかなど、疑問に感じました。
一般的に電位依存性Caチャネルは、カルシウムのシグナル受容以外にも、機械シグナルでも開いたりすることもあるのでしょうか?

質問させていただいた目的は、ただ単にこの仕組みを深くしりたかったということだけです。
よろしくお願い致します。

回答No.1

thegenus

VOCC（voltage-operated Ca channel）じゃなくて、ジヒドロピリジン受容体なのでは。

お礼

ご回答いただき、ありがとうございます。

この電位依存性Caチャネルである、L型VDCC（voltage-dependent Ca channel）は、薬理学的には、ジヒドロピリジン受容体と呼ぶようですね。

質問させていただいた内容についてご存でしたら、教えて下さい。

よろしくお願い致します。