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セルの幹細胞のジャーナル
noname#175206の回答
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>(1)This ability to self-renew sets stem cells apart from their more differentiated progenitor cell progeny. 「この自己複製能力が、幹細胞をして、それから分化した前駆細胞（幹細胞から分化途中の細胞）とを別つものである。」 >(2)In cases where levels of gene expression fluctuate, 「遺伝子発現にゆらぎがある場合、」 遺伝子複製が不安定だということでしょうね。 >(3)As a result, it is usually unclear to what extent in vitro behavior can be extrapolated to the tissue contex. >この結果より、組織成分へ外装することが出来る生体外の挙動がなんなのかということはわからなくなった。 >でいいのでしょうか。 「その結果として、体外での反応の範囲により組織内での状況を推定することは、通常は難しい。」 試験管の中での実験では、生体内での反応を推測するのは、普通は難しいということですね。生化学、生理学では、半ば当たり前のことです。 >(4)In vertebrates, the method relies upon the development of a transgenic system in which Cre-recombinase can be expressed or activated in a drug-inducible dose-dependent manner. 「脊椎動物の場合、Creリコンビナーゼ（酵素）の発現、ないしは活性化が薬物誘発性で投与量依存性があるため、遺伝子操作技術開発は、そのことに左右されてしまう。」 遺伝子組み換えが、それを可能にするなんらかの化学物質に左右されやすくて、難しいということだと思います。
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いま研究で膨大なデータを渡されデータの比較をエクセルでしているのですが、統計の知識が乏しいためどのようにしていいかわからず困っています。 下記のようなデータ群でばらつきをを調べようとしています。 （１）6つの細胞（cell1,cell2, ・・・・cell6） （２）各細胞での遺伝子（約４万個）の発現を数値化したもの 6つの細胞は同種類の細胞ですが、採取した人が違う細胞です。 表は下記のようになっています。 cellnumber 1 2 3 4 5 6 遺伝子Ａ 0,1 13 1.3 4.2 2.2 1.5 一つ一つの遺伝子の発現量が6つの細胞でどれくらいばらついているかを調べたいです。 最終的には、ばらつきが大きい遺伝子を取り除きたいです。 カイ２乗検定で「6つの細胞での遺伝子Ａの発現は同じである」という帰無仮説を立てて有意水準0.01で検定しようとしたのですが、理論値が求められないのでできませんでした。 説明べたで申し訳ないですが、質問できる先生が近くにいないので非常に困っています。 よろしくお願いします。
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胚幹細胞の膵臓細胞へのin vitro分化に関する英文を読んでおります。その英文のなかに、以下のように、ネスチンを発現する細胞集団をenrichするという表現があります。培養で細胞をenrichするとは、具体的にはどのようなことを意味するのでしょうか？ 選択的に増殖させるという意味なのか、分化させるという意味なのか、はたまた別の意味が込められているのか、もやもやしております。どなたかご教授いただけると幸いです。 どうぞよろしくお願いいたします ES cells first form embryoid bodies in suspension cultures, followed by their growth in Basal mediun with ITS supplement to enrich cell populations that express the intermediate filament protein, nestin.
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この和訳をお願いします！ Cell fate decisions are fundamental for development, but we do not know how transcriptional networks reorganize during the transition from a pluripotent to a differentiated cell state.
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STEM CELLSの2004年の記事です。 (1)Embryonic stem (ES) cells derive from totipotent cells of the early postimplantation embryo and are capable of unlimited, undifferentiated proliferation in vitro while maintaining the potential to form cell types of all three germ layers. 移植後の胚の初期の全能性細胞に由来する胚性幹細胞は3つの胚葉全ての細胞型を形成する能力を形成する能力を生体外で未分化の状態での増殖能を無限に作ることができる。 述語がまとめ方に困りました。 (2)The bone marrow compartment is largely made up of committed progenitor cells, noncirculating stromal cells that have the ability to develop into mesenchymal lineages (termed mesenchymal stem cells), and HSCs. 骨髄の構成物は関連した前駆細胞でほとんどが構成され、この細胞は、間葉系統とHSC(造血幹細胞)で発生する能力を持つ非循環型間質細胞である。 (3)However, reports of participation of hematopoietic cells in neurogenesis, the conversion of adult neural stem cells into hematopoietic cells, and the demonstration that adult mouse neural stem cells can give rise to cells of all germ layers seemed to confirm that differentiation could occur out with the original germ layer. しかしながら、神経形成での造血細胞のは造血細胞への成体神経幹細胞の転換にかかわっているという報告から、成体マウスの神経幹細胞がすべての胚葉の細胞に形質転換できることが本来の胚葉の外で分化が生じていることを確かめる方法である可能性がある。 seemed to confirmが意味不明です。そしてここの文章はどこがメインの主語になるのかもわからずじまいでした。 この文章の後に This challenged the conventional trilaminar view of organ development may exhibit as much pluripotentiality as ES cells. と続いて 問題で このThisは何を指すか示しなさいと書いてありました。当然ですが上記の文章のどこかを指しているのはわかるのですがそれこそconfirmをしようとすることがchallengedだというのは気付いたのですが訳がわからなかったので対応もできませんでした。 (4)Examination of the host liver demonstrated hepatic cells that were donor derived, as detected by expression of dipeptidyl peptidase IV enzyme (DPPIV+) in DPPIV– rats or the Y chromosome in female animals. 宿主である肝臓の実験ではDPPIV-のラットでのジペプジルペプチダーゼIV酵素の発現、そしてメスのY染色体から検出されたことからこれらのドナーが幹細胞であることが論証された。 donar derived, asの訳仕方が分かりませんでした。 (5)The significance of such a survival advantage is confirmed in a transgenic model based on the protective effect of the antiapoptotic gene, Bcl-2, against Fas-mediated cell death. Bone marrow from mice expressing this transgene, under the control of a liver-specific promoter, was infused into normal mice. Some mice underwent repeated injections with a Fas-agonist antibody to induce liver injury, whereas others did not. Only those that had received antibody injections showed mature hepatocytes expressing Bcl-2, implying that transdifferentiation is inefficient under physiological conditions and that tissue injury such as accumulation of toxic catabolites or apoptotic challenge is required to generate a more robust response. このような生存能の改善での重要なことは、Fas媒介型細胞死に対するBcl２抗アポトーシス遺伝子の保護効果に基づくトランスジェニックモデルにおいて確認できる。 肝臓特異的プロモーターの制御化において、この導入遺伝子を発現しているマウスの骨髄を正常のマウスに注射した。 このうちいくつかのマウスは肝臓障害を誘導するFas作用薬抗体を繰り返し注射し、それ以外には注射を行わなかった。抗体注射を受けた者のみがBcl2を発現している成熟肝細胞がを示し、これにより分化転換が生理学的条件下において効果を示さなかったことを意味する。そして毒物異化生成物やアポトーシスの蓄積による組織障害の問題は更に莫大な反応を起こすために必要である。 最後が何を言いたいのかわかりませんでした。 そしてなぜここでマウスにBcl2タンパクを強制発現する骨髄細胞を移植したのでしょうか。 ご教授お願い申し上げます。
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26 July 2012 Natureの記事です。 (1)Neurons can oxidize lactate that is released from astrocytes, a type of supporting cell that can sustain high rates of glycolysis. ニューロンは星状細胞から放出された乳酸を参加することが出来る。星状細胞とは解糖の高い代謝割合を維持することが出来る支持細胞のタイプである。 でいいのでしょうか？ (2)Lee et al . found MCT1 expression in oligodendrocytes but ― in contrast to some findings ― not in astrocytes or endothelial cells. Leeらは乏突起こう細胞におけるMCT1の発現を見つけたが、いくつかの知見はそれとは対照的に星状細胞もしくは上皮細胞中では発現しないことを示している。 でいいのでしょうか？ (3)These results indicate that the myelin sheath does not physically block the access of axons to exogenous metabolites, and that neurons need the lactate provided by oligodendrocytes when that released to the extracellular milieu by other cells such as astrocytes is insufficient. これらの結果はミエリン鞘が理学的に外来性代謝物への軸索の接近を遮断せず、そしてこれはニューロンが星状細胞が不十分であるためにほかの細胞によって細胞外環境へと放出されたときに乏突起こう細胞によって提供された乳酸が必要であることを示している。 言ってることがまとまっているようでまとまっていない訳になり何が言いたいのかわからなくなりました。 (4)This could be because motor neurons have very long axons, and so the supply of lactate or pyruvate from the distant cell body might be less efficient than in neurons with shorter axons. これはとても長い軸索を運動タンパクが有するために、細胞体とは異なる場所から乳酸もしくはピルビン酸の供給が短い軸索を持つニューロンの場合よりも非効率になる可能性がある。 でいいのでしょうか。 (5)This suggests that lactate has a therapeutic potential, and that one of the ways in which physical exercise can benefit the brain is by increasing lactate supply through the bloodstream. これは治療的可能性を乳酸が持ちそしてこの乳酸の生理学的運動の方法の一つが血流によって供給される乳酸の増加によって脳に利益をもたらすことを示唆している。 brain のあとのis にどういう風に訳せばいいのか完全に困惑させられています。 ご教授お願い申し上げます。
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Principles of neuronal developmentの Counting Cells p132-133を読みました。 (1) It might seem a straightforward matter to assess by accurate cell counts the degree of neuronal degeneration during the development of a particular region of the nervous system. However, this information is actually quite hard to come by, and a number of acrimonious disputes about neuronal death have revolved around methodology. 神経系の特定領域の発生の際、細胞の正確な数を数えることにより神経変性の度合いを評価することは課題であると考えられる。しかしながら、この情報は実際には得難いものであり、そして辛辣な神経死における沢山の論争は方法論を何度も塗り替えてきた。 However以降がしっかりとした訳が出来ませんでした。 (2)Counting cells in a central nucleus is relatively simple as long as the nucleus remains discrete throughout the developmental period of interest. 中心核の細胞の数は各と同じ長さのために比較的単純なもので、注目する発生の期間の至るところで別々に存在している。 と訳してみましたがどういうことを言ってるのでしょうか。 ちなみにこの文章は細胞数を数えるには4つの問題が生じる。１、若い細胞はグリアと見分けがつかない。２、細胞の数は明瞭な領域もしくは場所に関連していなければならない。３、組織切片の数え方には注意が必要である。４、細胞の増殖と細胞死が数えている最中にも起こっておりそれは同じ割合では起こっていないために数え方が困難である。 というものなのですがこの２番目の 細胞の数は明瞭な領域に関連していなければならない。という文章の後にCounting cells in と続きます。 (3)but this method suffers from the assumption that developing cells take up the marker equally well at different developmental stages and that diffusion of the marker is equally restricted in small and large targets. しかしこの方法は異なる発生段階において発生中の細胞も等しくマーカーを得る(染色される)と考えられ、マーカーの拡散はどのような標的においても等しく制限されてしまう。 (4)Counting neurons in sections requires correction for "double counting", that is for counts of the same cell in two or more adjacent sections. 3つめの問題で組織の切片中で数えられた細胞数はそれ自体に問題があるという文章に上記の文章が続きます。 切片中のニューロンの数は2重カウントを補正のために必要とする。これは2つもしくはそれ以上の近位切片中で同じ細胞を数えてしまうためである。 requires correction for～～はここでは 二倍に数えてしまっているから直さないといけない。 という文章なのでしょうかそれとも後述をみると 同じ細胞を数えてしまうために二重カウントが必要といっているのでしょうか。 意味の違いで真逆の結果になってしまうためにここの丁寧な訳と意図が知りたいです。
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- CREを用いたノックアウトマウスの作成
バクテリオファージのCREタンパクはloxpという塩基配列を認識して２つのloxpではさまれた塩基配列を切り出す。 よってloxp間の遺伝子(エクソン)はCREによって欠損させることが可能である。 では、ある疾患に対し膵臓の内分泌細胞に問題があり、これには遺伝子Bがかかわっていることが予測されている。 そこでこの遺伝子Bが膵臓の内分泌細胞においてどのような役割があるか調べることにした。 遺伝子Bの機能を膵臓のない分泌細胞だけにおいて欠損させたマウスを以上のことから作りたい。 どうすればいいか？説明せよ。 という問題がありました。 解答が １：B遺伝子をloxpで挟んだ遺伝子を作り、ホモ接合のマウスを得る。 ついで膵内分泌細胞で特異的に発現していると思われるプロモーター、エンハンサーの下流にCRE遺伝子をつないだDNAをマウス由来の受精卵に導入する。 ２： 1と同じ手法で膵内分泌細胞でのみCREを発現しているマウスを作成し、１のマウスと交配する というのが解答でした。 生物IIのノックアウトマウスの概念を呼んだことがあるだけで上記の答えをみると疑問が湧きました。 まず、１のステップではB遺伝子を切るためのアクションだというのはわかるのですがなぜCRE遺伝子をつないだものを受精卵に導入するのでしょうか。 受精卵に導入するだけでB遺伝子にloxpを挿入したように簡単にCREの機能を備えた遺伝子を受精卵に電気穿孔でいれるだけでCRE機能＋のマウスができてしまうのですか？ というかB遺伝子loxp(+)のホモを作成というステップ自体もそもそも受精卵にB遺伝子loxp(+)の遺伝子を受精卵に導入して作ったということなのでしょうか。 よく、ノックアウトマウスの説明をする際、超頻出文章で 「●●遺伝子のホモを作成」とありますがこのホモ接合体を作成＝受精卵への遺伝子導入 ということなのでしょうか。 そして問題なのは１のステップでは導入がうまくいけば B遺伝子を切り取るマウスが出来上がる はずですがなぜ ステップ２を行う必要があるのでしょうか。どうして１だけでは膵臓のみでCREを発現しているマウスが得られたといえないのでしょうか。 そしてステップ２を行うならば最初から 「膵臓の内分泌でのみCREを発現する遺伝子操作をおこなったCRE結合遺伝子を受精卵に導入する」 ということで済むはずだと考えたのですがなぜそれでは駄目でわざわざ別々の方向からCREの制御をしているのでしょうか。 このままだと交配してホモを作成することも考えるとステップ１のCRE導入時にすでに膵内分泌特異的塩基配列の場所でCREをいれればいいのにと考えてしまいました。 長くなりましたが、時間はいつでもかまいませんので一つ一つ上記疑問点にお答えくださる方ご指導お願い申し上げます。
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Huzinga JD, et al. gastroenterology 137: p1548-1556, 2009のジャーナルを改変したものを読んでいます。 (1)Acknowledgment of the importance of interstitial cells of Cajal(ICC) for the integrity of the motor function of the gastrointestinal(GI) tract prompted interest in the fate of ICC in gut motor disorders. Damage to ICC and/or reduction of its population has been described in almost every GI motility disorder from the esophagus to the rectum. 消化管の運動機能の統合のためにICCが示した重大な結果は腸運動疾患でのICCの運命の関心を駆り立てるものであったことに感謝を示す。ICCへの損傷もしくはこの母集団の減少は食道から直腸までのGI運動不全のほとんどにおいて示されている。 と訳してみましたがacknowledgementの使い方が分かりません。 (2)The degree of disruption of the ICC network is a function of the distance from the obstruction and it is reversible after the obstruction is removed, highlighting a remarkable degree of plasticity. ICCネットワークの破壊の度合いは閉塞からの距離の機能であり、そしてこれは閉塞が除去された後に可逆的になる。この事実は可塑性の度合いに著しい注目を集めさせている。 でいいのでしょうか。 (3)This intrinsic ICC plasticity is important because it opens a window for recovery of the ICC phenotype and function if the underlying insult is addressed, although it remains unclear whether human ICC are as susceptible to distension as they are in smaller species. これはヒトICCがわずかな種において存在するものとして膨張と感受性があるかどうかはわかっていないが、もし傷害の規定をなすものについて研究を行うならば、この固有のICC可塑性はこれがICCの表現型と昨日の回復のための窓口となるために重要である。 とやくしてみましたがこの文末のasの使い方と訳がちんぷんかんぷんです。ifの訳す状況もわかりません。 ご教授お願い申し上げます。 (4)Nevertheless, one should conclude that there is no interaction between nerves and ICC related to survival as demonstrated for intramuscular ICC in the stomach and afferent vagal nerves. It is currently unknown whether ICC and nerves, in diseased states, simultaneously are injured by the same mechanism or if injury to ICC can be secondary to the loss of neural structures. にも関わらず、胃と求心性迷走神経における筋肉内のICCで立証されたように生存することに関連している神経とICC間の相互作用は存在しないと結論付けなければならない。これは現在のところ、ICCと神経が疾患状態において同時に同じメカニズムによって傷害されるもしくはICCへの傷害が神経構造の損失へと二次的になるかどうかということはわかっていない。 if の使い方とどこでどう切れるのかが分かりません。 (5)but it is unclear if ICC have access to neuronally produced stem cell factor. しかし、これはICCが神経性の産生した幹細胞因子に接近したのかどうかはわかっていない。 if の使い方が不明です。これでいいのでしょうか。 (6)Damage to neural structures in Crohn's disease or ulcerative colitis is to a large part mediated by the inflammatory infiltrate, コリン病もしくは潰瘍性大腸炎における神経構造の損傷は炎症性浸潤によって大部分が媒介されるようになる。 to a large以降の訳が不安です。 (7)By contrast, different types of macrophages seem to be cytoprotective to ICC, as in a mouse model of diabetic gastroparesis, likely owing to up-regulation of heme oxygenase-1(HO-1) and subsequent reduction in oxidative stress. 対照的に、マクロファージの異なる種では、糖尿病の胃機能不全のマウスモデルと同じようにICCへの細胞保護的な働きが起こる可能性が考えられ、HO-1の情報制御とそれに続く参加ストレスの減少が原因であると思われる。 likely owing to が分かりません。そしてカンマ続きの文章なので訳す順番も不安です。 ご教授お願い申し上げます。
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QNo.7299590の続きです．natureに掲載された論文の訳です．苦戦です（特に(5)，(6)）．どなたか添削をお願いします． (1)The product of the CYP46A1 gene is a mediator of cholesterol homeostasis that influences the tendency of Ab to aggregate. (1)CYP46A1遺伝子の生成物は、凝集するためのAbの傾向を左右するコレステロールのホメオスターシス（一定範囲内に調整し、恒常性を保つ）のメディエータ（体内で物質を別の場所に運ぶ物質）である。 (2)The product of SMAD3 is a modulator of TGF-b signalling, playing a role in cancer development by slowing down the rate of cell proliferation. (2)SMAD3の生成物質はTGF-b信号の活性調節因子であり、ガン発生における細胞増加速度を低下させる役割を果たしている。 (3)Elevated expression of SMAD3 in the NMR during ageing may help optimize the rate of cell death, protecting NMRs from cancer. (3)NMRの老化において、SMAD3の高められた発現は、細胞死の割合の最適化、ガンからのNMRの保護に良いかもしれない。 （意味）NMRの老化過程で、SMAD3が高められると、細胞死の割合が最適化され、ガンからNMRを保護している。←自信なし (4)A previous meta-analysis of age-related gene expression in mice, rats and humans revealed 56 consistently overexpressed and 17 underexpressed genes19. (4)年齢に関係する遺伝子の発現のメタアナリシスは、５６種類の常に過剰発現した遺伝子および１７種類の過小発現遺伝子を明らかにした。 （自然な訳）年齢に関する遺伝子発現に関するメタアナリシスにより，５６種類の常時過剰に発現している遺伝子および過小に発現している遺伝子を明らかなった． (5)However, many of these genes did not show the same expression changes, suggesting that different regulatory mechanisms may underlie NMR longevity (Supplementary Tables 22 and 23). (5)しかしながら、これらの遺伝子の多くは、並外れた生存期間（長寿）のＮＭＲを明確にすると言っても過言ではない。しかしながら、これらの遺伝子に多くは ～ であるということを示唆する同じ発現の変化を示さない。 (6)For example, genes related to degradation of macromolecules, such as GSTA1, DERL1 and GNS, were not upregulated with age in NMRs. (6)例えば、GSTA1, DERL1およびGNSのような、高分子の分解(減成)と関係する遺伝子はNMR関して、加齢とともに上方に調整（upregulated）されなかった。 (7)We also found that genes encoding mitochondrial proteins (NDUFB11, ATP5G3 and UQCRQ) were not downregulated, consistent with stable maintenance of mitochondrial function during ageing. (7)また我々はミトコンドリアのタンパク質（NDUFB11, ATP5G3 および UQCRQ）の遺伝子解析は刺激に対する抑制しないことを見いだした．しかし，老化（の進行中）のミトコンドリアの機能が低下しないことと矛盾しない． （自然な訳）また，我々はミトコンドリアのタンパク質を遺伝子解析したが，NDUFB11, ATP5G3 および UQCRQが刺激に対する抑制に関係しないことえを見いだしたが，老化が進行しているににもかかわらずミトコンドリアの機能が低下しないことと矛盾するものではない．
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お礼
(3)(4)でin vivoとは違い、分子レベルでのメカニズムをケミカル的に人の手で解明(in vitroで)するということは非常に難しいということなのですね。 ゆらぎ=不安定でようやく摂動という逸脱した訳から逃れられました。 ありがとうございます。