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ゲノム創薬について
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MiJunです。 fujishiroさんのような専門家の回答の後に出る幕はないのですが・・・・。 「リガンド」に関して、jakkyさん紹介の「創薬ターゲット分子の探索-2」のページの表で概略は分かるかもしれません、以下の参考URLは参考になりますでしょうか? 「受容体と内在性リガンド」 このページの模式図が理解しやすいかもしれません・・・? 以下のサイトは理解しにくいかもしれませんが・・・? ●http://www.genresearch.org/mm/vol10.html (薬が効くメカニズム) ●http://www.jpma.or.jp/01topics/genome/int/int002_2.html (GPCR研究から見出された受容体SLC-1) ●http://www.watsonkun.com/shujunsha/200302.html (新たなパラダイムを拓く分子プローブの創製:生物学と化学の融合) 図書館で専門的かもしれませんが、「蛋白質・核酸・酵素」「細胞工学」等の雑誌から総説等を探されてはいかがでしょうか? さらに「ゲノム創薬」に関しては、最近いろいろ出版されてますので、専門書を置いている本屋で探されてはどうでしょうか? あまり参考にならなかったかもしれませんが、ご参考まで。
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- fujishiro
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どの程度のご説明を求められてるかがわかりませんが…。 GPCRというのはまず何といっても構造に特徴がありまして、別名、7回膜貫通型受容体といいます。まるで、糸が縫うような感じで、細胞膜に受容体を形成しています。 そして、機能的な特徴としてはG-proteinと共益していることが上げられます。つまり、受容体にリガンドがくっついた後、Gタンパクがアデニル酸シクラーゼを活性化し、アデニル酸シクラーゼによって活性化されたcAMPがセカンドメッセンジャーとして細胞内にシグナル伝達されて行きます。これによく対比される受容体にチロシンキナーゼ型受容体があります。これは受容体そのものがキナーゼ活性を持っていることから酵素型とも称されます。 なにがそこまでそんなもんが重要やねん、と思われるかもしてませんが、それはGタンパクに秘密があります。Gはいわゆる三つのサブユニットに形成されており、そのひとつであるαによって、活性が変わるのです。ようは、単にアデニル酸シクラーゼを活性化するのではなく、あるリガンドしだいで不活性化することもありえるのです。細胞応答のオンとオフを外からのシグナルであるリガンドに応じて調節できる、ということですね。ちなみにチロシンキナーゼ型はいわばオンのみ(こう言うとかなり誤解があるが)で調節されているとでも言えばよろしいのでしょうか。薬剤師国家試験なんかだとよく、解糖と糖新生のバランスがリガンドによってどっちにいくかなんて問題が出たりしますね。 受容体にはいわゆるリガンドがわからないオーファン受容体があるんですけど、もしもリガンドが特定できれば新しい細胞応答のメカニズムがわかるかもしれないときたいされています。どの受容体がどのリガンドに応答してどのようなシグナルを細胞内に伝えるか、というのは細胞生物学のひとつのホット・スポットなわけなんですね。なにせ、リガンドがひとつ特定できれば一気に新薬の候補に踊り出ますから。あるいはそのアンタゴニストでもかまわないですね。 どの程度が求められているか全然わからないんでこの辺で。
過去ログに小生の関連質問があります。その中のMiJunさんの回答が参考になりますでしょうか。 http://oshiete1.goo.ne.jp/kotaeru.php3?q=543758 いずれお待ちになれば,MiJunさんからの回答があるとは思いますが…
お礼
suiran様 早速のご回答、ありがとうございました。
- jakyy
- ベストアンサー率50% (1998/3967)
証券会社のアナリスト (投資分析)因幡正代さん が シトウトの投資家向きに書いたレポートがあります。 このレポートだと比較的わかりやすいと思います。 化学が駄目な私でも、ほんの少しは理解できました。 理学部化学課出身のkojit様でしたら、 すぐに理解できるでしょう。 創薬ターゲット分子の探索-1 創薬ターゲット分子の探索-2 をお読みください。
お礼
jakyy様 このサイトははじめて利用しています。早速、ご回答をいただきましてありがとうございます。
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fujishiro様 ありがとうございました。