• ベストアンサー

教えてください!増殖を「正に調節」するとは?

転写因子が細胞増殖を正に調節するとはどういうことでしょうか? 増殖を促進するということですか? RARs were reported to physically interact with the proto-oncogene Myb, which as a transcription factor positively regulates cell proliferation. という文があるのですが、これの意味するところがわかりません。 正に調節=促進とすれば、「転写因子として細胞の増殖を正に調節する」のはMybなのでしょうか、それともRARとMybが結合してそう機能するということですか? よろしくお願いします。

質問者が選んだベストアンサー

  • ベストアンサー
  • owata-www
  • ベストアンサー率33% (645/1954)
回答No.4

仮にRARsとMybの複合体の方に, which asがかかっているとしたら “RARsはがん原遺伝子のMybと相互作用し、細胞増殖を促進する転写因子となるということが報告されている” となります しかし、基本的に転写因子同士の複合体は転写因子とはよびません。というわけで今回はtranscription factorと書いているので、Mybの方にかかります。

maquia9
質問者

お礼

ありがとうございました。 >基本的に転写因子同士の複合体は転写因子とはよびません これは知りませんでした。勉強になりました。

その他の回答 (3)

  • tomi-chan
  • ベストアンサー率54% (51/93)
回答No.3

RARsは、転写促進因子として働くガン原遺伝子Mybと相互作用することが報告されている。 RARsがMybに対してどのような相互作用をするかについては、別に記述があるはずです。

maquia9
質問者

お礼

ありがとうございました。

  • owata-www
  • ベストアンサー率33% (645/1954)
回答No.2

この文章を読んだだけでは、…, which as …がMybと前の文章のどっちにかかっているかわかりません。というわけで、前後の文章を読んで判断するのが本当は正しいです。 今回の場合は、transcription factorとなっているのでMybの方になります(ここだけ読めば)。

maquia9
質問者

補足

ご回答ありがとうございました。 ここでは色々な機能が列挙されているだけで、前後はまた別の機能の話になっています。 調べていると、RARもMybも転写因子として機能するようなので、 ちょっとよくわからないんです。 「細胞の増殖を正に調節する」がカギになるのではと思って質問させていただいたのですが、どうなんでしょうか? 

  • tomi-chan
  • ベストアンサー率54% (51/93)
回答No.1

おはようございます Mybが転写因子です

maquia9
質問者

補足

こちらもご回答いただいたようでありがとうございました。 よろしければ、「細胞増殖を正に調節する」についても教えていただければ嬉しいです。

関連するQ&A

  • 転写後発現調節について

    性ホルモンによるある物質の発現量変化を細胞実験で見ています。 タンパク質レベルでは濃度依存的変化が見られたものの、mRNAレベルで一切変化が見られず解釈に困っています。 転写後調節や翻訳段階での影響、あるいはタンパク質そのものへの影響が考えられるとは思うのですが、性ホルモンのそのような作用を調べてもうまく検索できません。 性ホルモンが核内受容体を介した転写調節因子としてでなく、タンパク質への直接的な作用、あるいはスプライシング、核外輸送、翻訳段階に対する作用を示す報告、文献、書籍等ありましたらお教えください。

  • 生化学に詳しい方、教えてください

    生化学の問題なのですが・・・ 問題文としては「魚介類遺伝子の発現調節メカニズムについて説明しなさい」とあります。 私は全く知識がなくて、調べてみたのですが、発現調節メカニズムについては原核生物と真核生物についてしか分かりませんでした。。 魚介類は真核生物なので真核生物の発現調節メカニズムについて記せば良いのでしょうか?調べたところによると、転写調節(つまり発現調節のことでしょうか?)には4種類あり、 (1)アクチベーター+リガンドで転写を促進するケース (2)アクチベーターが転写を促進し、アクチベーター+リガンドで阻害するケース (3)リプレッサーが転写を抑制し、リプレッサー+誘導因子で転写が誘導されるケース (4)リプレッサー+コリプレッサーで転写を抑制するケース ここまでは分かったのですが、この問いの場合はどれを記述したら良いのでしょうか?どうかお力をお貸しください(>_<)

  • TGF-β1によるEMT誘発

    次の問について、ご回答いただきたくお願い申し上げます。 文 上皮細胞が繊維芽細胞のような間葉系細胞の形態や機能を持つようになることをEMTよ呼ぶ。シャーレの中で培養している上皮細胞にTGF-β1のような増殖因子を与え続けることにによりEMTを引き起こすことが出来る。この時細胞でどのような変化が起こっているか、その変化がどのようなメカニズムで起こっているのかが盛んに調べられている以下にある論文で報告された結果をまとめる 1)TGF-β1を細胞に与えると最初に転写因子Snailのタンパク量増加が起こり、次にTGF-β1と同じ増殖因子TGF-β3、転写因子LEF-1のタンパク量増加が起こって、最後に間葉系細胞を特徴づけるタンパク質VimentinやFibronectinの合成が起こった。 2)Snailの発現ベクターに細胞を導入し、この転写因子を発現させてもEMTが起こった。このとき、転写因子LEF-1のタンパク質量が増加したが、TGF-β3抗体を細胞培養する培地の中に入れておくとLEF-1の増加は認められなかった。 3)β-cateninのカルボキシル末端にはtransactivation domainと呼ばれるp300やCBPといった転写因子をリクルートすることによって、幾つかの遺伝子の転写を活性化する働きがあることが知られている。LEF-1はβ-cateninと結合して機能するが、変異によってβ-cateninと結合できなくしたLEF-1を過剰発現させるとSnailによるEMTは阻害された。 Q1.TGF‐β‐を起点としたEMT誘発への情報の流れが正しい事を決定づけるにはどのような実験をすればよいか。100字以内で答えよ。 Q2.TGF-β1によるLEF-1の産生にTGF-β3の作用が必要であることを証明するには、どのような実験を行ったらよいと考えられるか。100字以内で答えよ。 Q3.β-cateninと結合できない変異LEF-1を過剰発現させるとSnailniyoruEMTが阻害されたのはなぜか。250字以内で述べよ。

  • 遺伝子の転写

    ある細胞が水溶性のホルモンの作用を受けてから核内の遺伝子が転写されるためには、どのようなイベントが必要か?以下の単語を用いて時系列にそって説明しなさい。不要な単語が含まれているので注意すること。 細胞内情報伝達・遺伝子プライマー・プロモーター・エンハンサー・転写促進たんぱく質・転写・RNAポリメラーゼ・ヒストン・クロマチン・アセチル化酵素・転写因子・リガンド・核内移行・オーファン受容体・PCR・受容体 この問題なんですが考えてはみたのですがさっぱりです。 おしえてください…(>□<)

  • ハイブリドーマ細胞の成育およびクローニングについて

    現在、モノクローナル抗体産生ハイブリドーマ細胞の培養と作成をおこなっているのですが、そこで僕たちは以前までハイブリドーマ細胞のクローニング効率の増加や増殖促進作用のあるハイブリドーマクローニングファクターという試薬を使っていました。しかし、この試薬が販売中止になりこれに代わる試薬を探しています。何かよい試薬はありませんか?できれば販売元の企業名と培養培地にどのくらいの濃度で効果があるかを教えてくれれば光栄です。

  • 雑誌(サイエンス)より質問です。(翻訳)

    某塾で英語の教師をやっております。和訳が正しいかどうか分かりません。お手数ですが、宜しくお願いいたします。採点すると何点ぐらいですか? (本文) Research Articles FD, a bZIP Protein Mediating Signals from the Floral Pathway Integrator FT at the Shoot Apex Takashi Araki FLOWERING LOCUS T (FT) is a conserved promoter of flowering that acts downstream of various regulatory pathways, including one that mediates photoperiodic induction through CONSTANS (CO), and is expressed in the vasculature of cotyledons and leaves. A bZIP transcription factor, FD, preferentially expressed in the shoot apex is required for FT to promote flowering. FD and FT are interdependent partners through protein interaction and act at the shoot apex to promote floral transition and to initiate floral development through transcriptional activation of a floral meristem identity gene, APETALA1 (AP1). FT may represent a long-distance signal in flowering. (和訳) 研究論文 FD遺伝子のbZIP型蛋白質、花成制御経路を統合するFT遺伝子からのシグナルを茎頂で調節 荒木崇 FT遺伝子は花成制御諸経路の下流で作用する花成促進因子である。それはCO遺伝子で光周性花成誘導を調整する因子を含み、子葉や葉の維管束で発現される。選択的に茎頂で発現されるbZIP型転写調節因子をコードするFD遺伝子はFT遺伝子が花成促進において必要とされる。FD遺伝子とFT遺伝子の機能は蛋白間の相互作用を通して相互に依存的で、FD/FT遺伝子が茎頂で作用するのは、花成を促進するため、そしてAP1(花芽分裂組織遺伝子)の転写活性化で花芽を発達させるためである。FT遺伝子は長距離花成シグナルを表すのかもしれない。

  • 甲状腺ホルモンの作用について

    甲状腺ホルモンの作用についての質問です。 大学受験の頃に甲状腺ホルモンの作用には「タンパク質の異化」があると覚えました。ですが先日、友人と一緒に勉強していたとき 「成長期における甲状腺ホルモンの不足は低身長を引き起こすのだから、タンパク質の同化作用ではないか?」と聞かれました。 ネットで少し調べてみると、ttp://akimichi.homeunix.net/%7Eemile/aki/html/medical/endocrine/node21.html こちらのサイトには確かに「タンパク合成の促進」とあります。 一方標準生理学を調べてみると「(前略)mRNAの転写を抑制または促進することで細胞機能を調節している。」というどっちつかずの記述しかのっていません。 結局のところは異化と同化、どちらの作用なのでしょうか? 標準生理学は第5版の901ページです。

  • 糖質コルチコイドの作用について

    生物学、医学、生理学にお詳しい方、教えてください。 血糖値を増加させる方向に働くグルカゴンは、グリコーゲンの分解を促し、糖新生を促進して血糖値を上昇するかと思います。 しかし、糖質コルチコイドは、肝臓の糖新生、グリコーゲン産生を増大させ、末梢細胞のグルコース消費を抑制して、血糖値を上昇させると本に記載がありました。 ここで、教えていただきたいのですが、糖質コルチコイドは本当に、グリコーゲン産生に働くのでしょうか?血糖値上昇に対して、グルカゴンのグリコーゲン分解は、合目的的なような気がするのですが、糖質コルチコイドのグリコーゲン産生は、インスリンのように、血糖値低下に働く機能も有すということなのでしょうか? 糖質コルチコイドの末梢細胞のグルコース消費を抑制する機能というのは具体的にどのようにしてなされるのでしょうか? 例えば、グルコースとランスポ-ターの転写調節因子として働き、その遺伝子の発現抑制などに働くのでしょうか? また糖質コルチコイドには、コルチゾール、コルチコステロン、コルチゾンなどがあるかと思いますが、様々な糖質コルチコイドの種類が存在する意義は、進化的に言えば、機能のバックアップという解釈でよろしいのでしょうか ? もしくは、コルチゾール、コルチコステロン、コルチゾンは機能がそれぞれ異なり、バックアップ以外の機能が存在するのでしょうか? コルチコステロンや、コルチゾンの分泌に障害がきたしても、コルチゾールが正常に分泌されれば、生体にとって問題はないものなのでしょうか? 大変恐縮ですが、お詳しい方教えてください。よろしくお願いします。

  • ストレス解消ダイエットをする幹細胞

    21 Feb 2013 NATURE の記事です (1)But what protects the rare, long-lived stem cells from a lifetime of exposure to cellular and environmental stressors such as inflammation, radiation and metabolic alterations? しかし炎症や放射、代謝異常のような細胞ストレスや環境ストレスを生活の中で受けることからまれで長寿の幹細胞は何を守るのだろうか? と訳してみましたがいかがでしょうか (2)Warr et al. propose that a similar redundancy may explain the incomplete loss of autophagy seen when only FoxO3 is missing. It is also possible that sirtuin proteins act upstream of FoxO3, as they are known to promote autophagy and increase longevity — in part by activating FoxO transcription factors — and to affect the proliferation of aged HSCs and their response to metabolic stress. Warrらは同じような重複性がFox03のみが損失したときだけオートファジーの不完全な損失が起こることを提案する。この考えはまたFox転写因子活性の一部でありオートファジーを促進し、長寿を伸ばし、年老いたHSCの増殖に影響しそして代謝ストレス応答をするFox3の上流方向でサーチュリンタンパクが作用する可能性も考えられる。 後半の文章が手に負えませんでした。 (3)The authors report that blocking autophagy diminished the colony-forming potential of old HSCs to a much greater extent than in young cells. 著者らはオートファジーの遮断若い細胞の場合よりも古いHSCがさらに広がろうとするコロニー形成の能力を減少したことを報告する。 (4)Feeding old cells a nutrient source that bypassed the need for glucose uptake restored the cells’ colony-forming ability even when autophagy was blocked. グルコース接種のために必要なバイパス化をして栄養物を古い細胞へ与えたときはオートファジーが遮断された時でさえ細胞のコロニー形成能力が回復された。 でいいのでしょうか。 (5)If such metabolic stress also occurs in humans, correcting it could help to improve stemcell function in elderly people. Alternatively, experiencing prolonged autophagy may affect metabolism in old HSCs, as autophagy mediates the clearance of damaged mitochondria (organelles that act as cellular powerhouses), potentially resulting in lower energy output and slowing with age of essential cellularprocesses. もしこのような代謝ストレスが人においても生じるならば、代謝ストレスの補正は若い人々において幹細胞機能を改善することを手助けする手段となるかもしれない。代わりに、長時間のオートファジーの経験は古いHSCでは代謝に影響を与える可能性がある。なぜならばオートファジーは損傷したmと今度リアの除去をばいかいするものであり、潜在的にエネルギー出力の低減や必須細胞プロセスである廊下を減少する結果を招く。 とやくしましたが最後のあたりが不安です。

  • 増殖・・・!

    こんにちは 私は1か月前に水槽を立ち上げて水槽に今 ミナミヌマエビが17匹いるのですがエビをも っと増やしたいのですがどうすれば増えます か? あと、どんなエサを与えれば良いですか? ご回答お願いします。

    • 締切済み