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精神科の薬。

rubbermoonの回答

回答No.5

抗鬱剤について一般的な説明をします。 SSRIは Selective Serotonin Reuptake Inhibitors(選択的セロトニン再取り込み阻害剤)の略 SNRIは Selective Serotonin & Noruadorenarin Reuptake Inhibitors(選択的セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害剤)の略、SSNRIと記載される場合もある。 SSRIの代表的なものとしては、 一般名 商品名 マレイン酸フルボキサミン ルボックス、デプロメール、プロザック 塩酸パロキセチン水和物 パキシル SNRIの代表的なものとしては、 一般名 商品名 塩酸ミルナシプラン トレドミン 通常、シナプス内でトランスポーターから放出されたセロトニン等の脳神経伝達物質は、レセプター(受容体)に取り込まれる事で伝達されますが、レセプターに取り込まれなかった過剰のセロトニン等は、トランスポーターに再取り込まれるか、MAO(モノアミンオキシターゼ)などの酵素によって酸化され神経伝達機能を失います。 つまり、これらの抗鬱剤は、選択的にトランスポーターへの再取り込みのみを阻害する事で、シナプス内のセロトニン等の伝達物質濃度を上げる作用がある。 コカインとドーパミンの化学構造は非常に似ているため、ドーパミンを再取り込みするはずのドーパミントランスポーターにコカインが取り込まれてしまい、ドーパミンが再取り込みされなくなり、シナプス内にドーパミンが溢れてしまい快感のスイッチを押し続けてしまうのによく似ている。コカインがドーパミン再取り込み阻害剤として作用してしまうのです。 さて、脳内伝物質の作用ですが、セロトニンは、不安、攻撃性を静める作用。ノルアドレナリンは、生存にとって有害で危険な情報を察知すると、不安、恐怖により警報を発する作用。ドーパミンは、新奇探索傾向、好奇心、快感等に関与する作用。 歴史的には、1950年代に現在では、使われなくなった結核治療薬のイプロニアジドに抗鬱作用があり、血圧降下剤のレセルピンにより、鬱症状が悪化する事がわかり、鬱病ではセロトニンなどの脳内伝達物質が関与している事がわかった。 それで、鬱状態の時セロトニン減少がみられる事から、シナプス内セロトニンを増加させる目的で、トランスポータへの再取り込み阻害剤と、もう一つは、MAO阻害剤が作られました。しかし、こうした抗鬱の効果が現れるのに1~2週間もかかる事から、単純にセロトニン増加により作用する訳ではなく、ノルアドレナリン作動性神経のβ受容体やセロトニン2受容体のダウンレギュレーションや遺伝子レベルでの変異等さまざまな仮説が立てられているが現在の時点ではまだ明確な作用機構は解明されていない。 それで、第一世代の抗鬱剤は、一番良く効くのだが、抗コリン作用等副作用も強いため、第二世代、第三世代と副作用を少なくする工夫がされてきたわけで、必ずしも効き目が良くなったわけではないので、副作用は少なくなったものの、プロザックの登場でマスコミに騒がれた程には、SSRI、SNRI等の抗鬱効果は劇的なものではないと思われます。 他に、副作用や忌避食物等の多かったMAO阻害剤が改良されたRIMA(Reversible Inhibitors of Monoamine oxidase type A)などの抗鬱剤もありますが、日本での認可はまだです。 第18回躁うつ病の薬理・生化学的研究懇話会の抄録 http://www.shiga-med.ac.jp/~hqpsy/sosyouroku.htm 1990年代の神経伝達物質セロトニン ロナルド・F・ボーン博士:ミシシッピ大学薬学部医化学部 http://www2.gol.com/users/masahi/sertn90ies.htm 以上参考まで。そうそう基礎知識として、 Norepinephrine(ノルエピネフリン)=Noradrenaline(ノルアドレナリン) セロトニン(5-ヒドロキシトリプタミン、5-HT) セロトニントランスポーター(5HTT) セロトニンレセプター2a(5HT2a) また、生体内では、 Lドーパ>ドーパミン>ノルアドレナリン>アドレナリン。 トリプトファン >セロトニン>メラトニン。 等に変化するが、ダイエット等で動物性必須アミノ酸であるトリプトファンの摂取が減少すると、セロトニン不足から鬱病になったり、メラトニン不足のためサーカディアンリズムが崩れ睡眠障害になったりする事が考えられます。 また、鬱病などで脳内のセロトニンが不足すると、セロトニンより脳内で作られるメラトニンという睡眠物質も減少してしまい、睡眠障害が起こる事が考えられます。

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