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sonorinの回答
- sonorin
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また回答すると、教えて!gooの管理者の方からクレームが来るかもしれませんが、前回の回答に対するMiJunさんの補足内容にあった事柄について、追加の回答を。 一部個人的な見解も混じっているかも知れませんが、今回は専門家のakiyamaharukaさんも見ておられるようなので、私の意見についてもさらに補足していただけることを期待して…。 βamyloid(Aβ)による神経細胞毒性については、アポトーシス作用のカスケードと神経原線維変化作用のカスケード（主にGSK3β）が論じられていますが、私が今まで多数経験してきた症例では、新皮質においてはAβの直接作用と思われる神経細胞脱落が原線維変化に比して優位に起こり、海馬や扁桃核等の旧皮質においては、その逆の現象が起きています。旧皮質で神経細胞脱落が顕著な場合は、その根底に虚血状態が存在する場合が多く、旧皮質の中で最も神経細胞脱落が目立つのは海馬CA領域（特にCA1）です。（ステロイドホルモンレセプター等が関連して起こっている現象でしょうが） 前回も述べたように、Aβの沈着は新皮質から始まり、旧皮質に沈着が起こるのは新皮質にある程度広がってからになります。このため、Aβによる直接作用としてアポトーシスが優位に新皮質に起こっている間に、旧皮質においてはAβ沈着によって引き起こされたGSK3β等のプロテインキナーゼの活性化が起こり、原線維変化が優位に起こってくると考えるのが最も理屈に合っているのかも知れません。ですが、Aβ沈着がおびただしいにもかかわらず原線維変化の見られない症例もあったりします。また、少し関係ないかも知れませんが、加齢に伴い旧皮質（特に海馬）における原線維変化がかなり高率に出現しますが、Aβ沈着はそれに比するとかなり頻度が低く、また瀰漫性な沈着にとどまって典型的な老人斑を形成することはかなり少なくなります。原線維変化が新皮質にまで出現する場合は、生理的変化を越え、旧皮質における原線維変化がかなり進行している変性疾患の範囲に入る場合が多く、また瀰漫性のAβ沈着は、神経毒性があるとされる全長分子のAβではなく、その半分の長さのp3といわれる成分が主体をしめるとされています。 そういったことから、Aβの神経毒性として最も優位にたつのはアポトーシスであると考えられ、新皮質のneuronは原線維変化に対する感受性は低いが、アポトーシスに対して感受性が高く、これにより脱落が顕著となり、病変がある程度進行してから原線維変化も起こるようになり、旧皮質のneuronは逆に原線維変化に対する感受性が非常に高い傾向があり、Aβの沈着（完全な老人斑形成）が起こる頃には原線維変化病変がある程度進行しているために、直接毒性としてのアポトーシスが目立たないといったところでしょうか。これには種々のレセプターや神経伝達物質等の差異によるものと考えられます。 Alzheimerの場合、扱う症例が高齢者であることから、加齢変化あるいは神経原線維変化型痴呆をはじめとした別の病変が発生した後にAlzheimer病変が起こる等の複合型が存在していたりする可能性もあり、Alzheimer自体の発症がいつであったのかを確定したりすることは非常に難しい場合が多いと思われます。 長く書いていると、自分でも何を書いているのかわからなくなってきましたが、MiJunさんの質問に対する最初の回答で曖昧な表現を用いていたのは、こういった葛藤が存在していたためということを追加で書かせていただきました。
noname#53364
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補足
sonorinさん、ご多忙のところ丁寧な回答ありがとうございます。 「ApoE」の章を覗いて、どうにか一通り読み終わりまして、全体像がおぼろげながら掴めたような・・・？ >わかりやすい文献はBraak H. & Braak E.がActa Neuropathologicaにおいて発表したcriteriaがおすすめです。 これは以下の論文でしょうか？ ====================================== Braak H, Braak E. Neuropathological stageing of Alzheimer-related changes. Acta Neuropathol (Berl). 1991;82(4):239-59. Review. =================================== 臨床診断基準には １．NINCDS-ADRDA ２．DSML(第４版) があるようですね？ sonorinさん、あらたな質問ですが・・・。 １．老人班・ＰＨＦは組織切片を染色しなければ観察できないのでしょうか（光顕では）？ ２．老人班の構成成分ですが、メインはＡβのようですが、それ以外の成分は？ ３．老人班はコアにはＡβ42があり、さらにＡβ40＋αでしょうか？ ４．老人班のグリア反応とは？ 「生物学的マーカーを用いた臨床診断」に関しては、東北大の仕事が参考になりました。 CSF-tau、CSF-Aβと脳疾患の関係が良く分かりました。 「神経毒性」に関しては面白そうですが、もう少し頭を整理してから・・・。