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sonorinの回答
- sonorin
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随分、議論が発展してきましたね。私自身、現職を今年度いっぱいで辞めて、全く違う分野の免許を取得すべく受験勉強に励んでいるため、全然学術的なことをチェックしていない現状で、少し遅れを取ってしまい、正直焦ってます。 さて、rei00さん、 ＞種々の疾病は「生体の異物処理機構，防御機構」の制御ミス（？）に因るところが大きいと思っています。 …私もそう思います。特にAlzheimerのような老年期に発症する変性疾患ではなおさら。 akiyamaharukaさん、 ＞ノーマルの生体内において、このAPPがどこで切断されているかは大変重要です。なぜなら、αサイトで切断されていたらβアミロイドはできないからです。 …ここが不思議なところですよね。Alzheimerで気をつけるべき点では、孤発性のものと遺伝性のものとでは少し傾向が異なるということがあります。 遺伝性のものはpresenilinなりAPPなりの遺伝子に変異があることがダイレクトに疾患に反映されてきますが、孤発性の場合は殊の外、謎が深まります。 一応、孤発性の場合、初期に蓄積（沈着）するのはα-creavageされたp3で、その後Aβが蓄積することにより、顕著な老人斑形成が始まるとされています。 健常人でも極少量のAβが分泌されますが、こういった点を考えると、rei00さんの説のように、p3の処理能力が低下→p3瀰漫性蓄積→βセクレターゼ活性上昇（正体は不明）→APPのβ-creavage促進→Aβ(X-42)沈着→Aβ凝集促進→老人斑のアミロイドコア形成（Aβ(X-40)蓄積）と進行し、これに伴ってアポトーシスが進行し（直接の神経毒性）、またプロテインキナーゼ活性上昇に伴うtauの異常リン酸化→原線維変化等の異常が発生してくるといった構図ができあがってくるのは当然なのでしょうか。 疾患の発症部位についてですが、前回Alzheimerについては私なりの考えを示させていただきましたが、数ある神経変性疾患で、新皮質から病変が進行するものは少なく、大抵の場合は大脳辺縁系から病変が始まります。さらに大抵の場合、原線維変化を伴い、tauの異常リン酸化・蓄積がneuronもしくはgliaに起こってきます。gliaに主に変化が起こるような進行性核上性麻痺(PSP)等では白質における病変が顕著であったりしますが、新皮質にまで病変が及ぶ頃にはかなり進行しています。そういった意味で、新皮質のneuronはアポトーシスの変化には弱いものの、かなり保護されているという印象があります。特に後頭葉では、どんな変性疾患でも病変が出現するのが遅い傾向があります。最近このようなことを踏まえて、後頭葉からAlzheimerの病変の進行を抑える物質を抽出したと報告する記事が新聞に掲載されました。（論文自体をチェックしていないので詳細は知りません。ひょっとすると学会発表だったのかも） 遺伝性のAlzheimerでは（DSを含め）、早期から全長Aβ分子が産生され、瀰漫性に新皮質に蓄積していきます。この場合、大体に置いてAβ(1-42)であることが多いようです。原線維変化が起こってくるのはかなり遅めで、それも海馬傍回からスタートします。 これに比して孤発性（晩発性）のものでは、先にも述べましたが、p3から沈着が始まり、症例によってはその病変が始まる前から海馬における著明な原線維変化（加齢変化？あるいはSDTのような加齢変化を越えた変性疾患？）が存在していたりしますので、様々なタイプが見られます。 全体的な印象でいえば、遺伝性のものは明らかにneuronからAβが産生されているようですが、孤発性のものははっきりとした由来が分かりにくいと思います。（この点akiyamaharukaさんの研究室ではどうお考えですか？） かなり重複した内容の回答になっているかも知れませんが、一応読んでみて下さい。
noname#53364
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