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rei00の回答
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rei00 です。 ryumu さん， > アミロイド化への対策を、生体はそもそもは持っている・・ > ということでいいのでしょうか。 > ということは、繊維化形成はむしろその防御機構の方に何か > 問題がある場合ということになるのでしょうかね？ akiyamaharuka さんご紹介の「最新医学 第５６巻第７号」の「アプロ－チ 神経変性の病態解明への分子生物学」や「BLUE BACKS タンパク質の反乱 病気の陰にタンパク質の異常あり！」（石浦章一，講談社）にも，その様な話が出てきますね。 私自身は，アルツハイマ－に限らず，種々の疾病は「生体の異物処理機構，防御機構」の制御ミス（？）に因るところが大きいと思っています。もちろん，その制御ミスを引き起こす外因は様々あるでしょうが。そう考えると，アルツハイマ－病などの神経変性疾患では，「不要蛋白の生成」→「分解等の処理」→「処理しきれない」→「さらに蛋白等が集積」→「不要物が存在」→「生体機能に異常」→「疾患」といった一般式は考えられないでしょうか。もちろん，この中の「処理しきれない」原因は，過剰生産，蛋白の変性，処理機構の異常など種々考えられるでしょうが。 sonorinさん， > 一応Aβは神経組織特異的とされていますが。 ryumu さん， > プリオンで同様な話を聞いたことを思い出しました。 > 何が組織特異性をだしてるんでしょうか・・・？ 私自身は，上記の過程を想定したうえで，問題となる蛋白が多い組織，蛋白の変性が起きやすい組織，そこでの蛋白処理機構の特異性，それら異常に対する生体側の耐性（？）等の兼ね合いで，類似の神経変性疾患のどれが，どの部位に現れるかが決まってくるのではないかと考えたのですが。 sonorinn さん，akiyamaharuka さん，Aβやタウに関して，こういう推測は当てはまらないでしょうか。 ryumu さん， > MiJunさんのおっしゃってた「ＰＮＥの増刊号」が学会で少々安く売られていたので買っちゃいました。 そうですか。実は PNE は研究室で講読しているので，この増刊号も手元にあります。まだ，パラパラと見ただけなんですが，面白そうですので個人でも購入しようかと思っていたところです。ryumu さんが買うぐらいだから買っちゃおうかな・・・。 オッと，余談が増えちゃいけませんね。皆さん，「神経変性疾患の組織特異性」や「神経変性疾患の原因」に関する上記の推測について，ご意見お願いします。
noname#53364
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