尿酸値について
- 血糖値が正常なのに尿酸値が高い理由は、近位尿細管におけるグルコースの再吸収の障害が考えられます。
- 近位尿細管では、尿酸とグルコースが同じトランスポーターによって回収されるため、尿酸の再吸収も影響される可能性があります。
- また、尿酸の再吸収が障害されている場合、近位尿細管に他の障害が存在する可能性も考えられます。グルコースの再吸収も影響を受けている可能性があります。
- ベストアンサー
尿酸値について
生物学、医学、生理学にお詳しい方、教えてください。よろしくお願い致します。 血糖値が正常なのに、尿酸値が高いということは、近位尿細管におけるグルコースの再吸収が障害されている可能性があることを知ったのですが、これはなぜなのでしょうか? 近位尿細管において、トランスポーターによるグルコースの再吸収とともに、尿酸も同じトランスポーターによって回収されるのでしょうか? もしくは、尿酸が再吸収されていないことから、近位尿細管の障害が他にもあるのではないかという派生的見解として疑いをかけ、その候補としてグルコースの再吸収も障害されている可能性が考えられるだけなのでしょうか? 大変、恐縮ですが、これに関して、お詳しい方、教えていただけないでしょうか? よろしくお願い致します。
- perfectdocter
- お礼率100% (68/68)
- 生物学
- 回答数1
- ありがとう数1
- みんなの回答 （1）
- 専門家の回答
質問者が選んだベストアンサー
これも話の前提がはっきりしません。前提が作為的になってしまっていませんかね。 血糖値が正常なのに、ではなくて、糖尿病の基準値に未満の、高インスリン血症という前提だったりしませんかね。 『尿酸値が高い』→『近位尿細管におけるグルコースの再吸収が障害されている』 をどこで知ったのですか？ その引用文を（文脈の分かる形で）用意されるべきです。それに参考文献の脚注がなければ、ご自身でその文献や他の情報筋を見つけられてからスタートさせるべきです。すぐに回答がつかないのであれば、なおさら、疑問者（質問者）がお膳立てをした方が早いですよ。
関連するQ&A
- 腎臓透析(糖尿病患者や尿酸値の高い人)
以前、クラッシュシンドロームにより、腎臓組織へのダメージ、 そして心臓組織へのダメージのメカニズムについてお聞きした 者です。お陰様で、それまで知り得なかった事を新たに知り得て 、大変勉強になりました。 その時頂いた回答の中で、クラッシュシンドロームの場合は、 壊死した筋肉細胞から、静脈へ、通常は放出されにくいミオグ ロビンやCPKと言った大変大きい分子量の分子が腎臓組織へ行 くため、尿細管などがダメージを受けるためおこる症状だと 聞いています。通常はこう言った大きな分子が腎臓組織にたどり 着くと言った事はないので、ダメージを受けやすくなると言った 内容でした。 またこう言った尿細管にダメージを受けると、やはり壊死した 細胞から静脈に放出される大量のカリウムが、尿の成分として 体外に放出されないため、心臓組織に向かい、細動や心停止の症状 を招きやすくと言った事も聞きました。 前置きが長くなりましたが、ここでお聞きします。 今回、血糖値や尿酸値が慢性的に高い人は、低い人より、透析 を定期的にしなければならない状況に陥りやすいと言った事を よく聞きますので、簡単でよいですから、一般的な見解でよろしい ですから、どの場所に損傷が出やすいから、透析を行なわなけ れば状態に陥りやすくなるのか、お聞きしたく思います。 腎臓組織でも、尿を生成するのに必要な機能的な最小単位の ネフロン と呼ばれる組織は、ポーマン、糸球体、尿細管(近位尿細管、遠位 尿細管)、集合管から成り立っていると聞きます。 血糖値や尿酸値が慢性的に高い人は、ネフロンのどの位置にダメ ージを受けやすくなり、さらに悪化すると透析を受けなければ ならなくなりやすいのでしょう。 一般的な回答で結構ですから、教えて頂ければと思います。
- 締切済み
- その他（健康・病気・怪我）
- 尿細管は皮質？髄質？
泌尿器について勉強しています。 近位尿細管、ヘンレループ、遠位尿細管のところを勉強しているのですが (1)近位尿細管、遠位尿細管は皮質で、ヘンレループが髄質という解釈でいいのか (2)テキストによっては近位【曲】尿細管・近位【直】尿細管がでてきて、それぞれ曲が皮質、直が髄質となっているということは近位・遠位尿細管はどちら（皮質・髄質）にも所属しているということか (3)近位直尿細管、上行肢、下行肢、遠位直尿細管をあわせてヘンレループというとかいてあるのですが、髄質に入ったものをヘンレループとさしているのか この三点がわかりません。 通じるかわかりませんが、どなたか解説をお願い致します。
- ベストアンサー
- 医学・歯学・看護学・保健学
- アンモニアはすべて尿素になって排泄されるのか？
アンモニアは、アミノ酸からアンモニアができ、有毒のため2ATPを使用し、尿素になって尿から排泄されます。 ほかの参考書などによると、 腎臓の近位尿細管から吸収され、H+と結合しアンモニアイオンになり、pH調整に一役買っているとあります。 アンモニアは有害のため、すべてが無害な尿素になって排泄されるのではないかと考えるのですが、変換されずに尿へ排泄されるアンモニアも存在するのでしょうか？
- ベストアンサー
- 医学・歯学・看護学・保健学
- 腎臓の穴埋め問題(生化学)
((9) ）より尿細管に入った（ (10) ）は、腎（ (11) ）質から腎 （ (12) ）質に向かった後、また腎（ (11) ）質に戻ってきて（ (13) ）に注がれるが、 その過程で（ (10) ）の大部分は尿細管周囲の（ (14) ）に再吸収される。この再吸収 にはＡＴＰを必要とする（ (15) ）輸送が強く関与する。組織学的にも尿細管を構成す る細胞の（ (14) ）側に（ (16) ）という細胞内小器官が集中的に存在する事が観察さ れる。 (9)ボーマン嚢 (10)原尿 (11)皮 (12)髄 (13)集合管? (14) (15)能動 (16)ミトコンドリア (13)が解答が不安なのと(14)は何を入れればいいかまったくもってわかりませんでした。 (14)には何が入るのでしょうか。ご指導お願い申し上げます。
- ベストアンサー
- 生物学
- へキソキナーゼIVとグルコースに関して
廣川書店の『レーニンジャーの新生化学第４版（上）』という本（ちょっと要約しています。）には 『・・肝臓の主要なヘキソキナーゼIVであり、それは筋肉のヘキソキナーゼI～IIIと三つの点で異なる。第一にヘキソキナーゼIVが半分飽和するグルコース濃度（10ｍＭ）は、血中グルコースの通常の濃度より高い。肝細胞に存在する効率的なグルコーストランスポーターは、サイトゾルと血液中のグルコース濃度をすぐに平衡化するので、ヘキソキナーゼIVはＫmが大きいことによって、血糖値による直接的な調節を受けることが可能である。食後のように血中グルコース濃度が高い時には過剰のグルコースは肝細胞に取り込まれ、そこでヘキソキナーゼIVによりグルコース６－リン酸に変換される』とあるのですがそこで疑問があります。（Ｑ）上より「食後、過剰のグルコースは肝細胞にとりこまれる」ということですが、では過剰になっていない残りのグルコースはこの時（=食後）どうなっているのでしょうか？教えてください。おねがいします。
- ベストアンサー
- 生物学
- グルコキナーゼについて
過去に類似質問をしたのですが、新たに疑問点がでてきたので質問させていただきたいと思います。廣川書店の『レーニンジャーの新生化学第４版（上）』という本（ちょっと要約しています。）には 『・・肝臓の主要なグルコキナーゼであり、それは筋肉のヘキソキナーゼI～IIIと三つの点で異なる。第一にグルコキナーゼが半分飽和するグルコース濃度（10ｍＭ）は、血中グルコースの通常の濃度より高い。肝細胞に存在する効率的なグルコーストランスポーターは、サイトゾルと血液中のグルコース濃度をすぐに平衡化するので、グルコキナーゼはＫmが大きいことによって、血糖値による直接的な調節を受けることが可能である。食後のように血中グルコース濃度が高い時には過剰のグルコースは肝細胞に取り込まれ、そこでグルコキナーゼによりグルコース６－リン酸に変換される』とあるのですがそこで疑問があります。（Ｑ１）では、空腹時の場合はどうなるのでしょうか？ （空腹時＝血中グルコース濃度低い→？） （Ｑ２）上の文章よりこういう理解でいいのでしょうか？ グルコキナーゼはＫｍが大きい＝グルコキナーゼとグルコースが結合しにくい＝グルコキナーゼはグルコースで飽和されない（限界までとかされていない）→グルコースで溶かされていない残りのグルコキナーゼは血糖値による調節を受けることができる たとえば、食後を考える血中グルコース濃度が高いので、過剰のグルコースは肝細胞に取り込まれ、そこでヘキソキナーゼIVによりグルコース６－リン酸に変換される
- ベストアンサー
- 生物学
- 血糖低下、上昇の感知について
生物学、医学、生理学に詳しい方教えて下さい。 以前、同じ題材に関する質問をさせていただきました。そして、自身でも調べてみました。以前ご回答いただいた方、どうもありがとうございました。もう一度、この件に関して新しい知見が見いだされているか気になったので、質問させて下さい。 膵臓のβ細胞は、血糖そのものの上昇を感知しているわけでなく、ATP濃度を感知しているかと思います。具体的には、β細胞のグルコーストランスポーターを通じて、グルコースがβ細胞に流入する。そして、代謝されることで、ATPが合成され、このATP濃度の上昇を感知したATP感受性Kチャネルが閉じることで、β細胞が脱分極を起こす。それによって、細胞膜に存在する電位依存性カルシウムチャネルが開くことで、細胞内のカルシウムイオン濃度が上昇し、インスリンがエキソサイトーシスによって分泌されるかと思います。 ここで、教えていただきたいのですが、膵臓のα細胞が、血糖の低下を感知して、グルカゴンを分泌するメカニズムは、β細胞が血糖上昇という情報をATP濃度上昇という情報を下に間接的に感知するように分かっているのでしょうか? また、視床下部のグルコース感受性ニューロンの血糖の感知のメカニズムなど、わかっているものなのでしょうか？（フィードバック以外の、血糖感知によるACTHやTRH分泌調節機構） ご存知の方、お詳しい方いらっしゃいましたら教えて下さい。 よろしくお願い致します。
- ベストアンサー
- 生物学
- 糖質コルチコイドの作用について
生物学、医学、生理学にお詳しい方、教えてください。 血糖値を増加させる方向に働くグルカゴンは、グリコーゲンの分解を促し、糖新生を促進して血糖値を上昇するかと思います。 しかし、糖質コルチコイドは、肝臓の糖新生、グリコーゲン産生を増大させ、末梢細胞のグルコース消費を抑制して、血糖値を上昇させると本に記載がありました。 ここで、教えていただきたいのですが、糖質コルチコイドは本当に、グリコーゲン産生に働くのでしょうか?血糖値上昇に対して、グルカゴンのグリコーゲン分解は、合目的的なような気がするのですが、糖質コルチコイドのグリコーゲン産生は、インスリンのように、血糖値低下に働く機能も有すということなのでしょうか? 糖質コルチコイドの末梢細胞のグルコース消費を抑制する機能というのは具体的にどのようにしてなされるのでしょうか? 例えば、グルコースとランスポ－ターの転写調節因子として働き、その遺伝子の発現抑制などに働くのでしょうか? また糖質コルチコイドには、コルチゾール、コルチコステロン、コルチゾンなどがあるかと思いますが、様々な糖質コルチコイドの種類が存在する意義は、進化的に言えば、機能のバックアップという解釈でよろしいのでしょうか ？ もしくは、コルチゾール、コルチコステロン、コルチゾンは機能がそれぞれ異なり、バックアップ以外の機能が存在するのでしょうか? コルチコステロンや、コルチゾンの分泌に障害がきたしても、コルチゾールが正常に分泌されれば、生体にとって問題はないものなのでしょうか？ 大変恐縮ですが、お詳しい方教えてください。よろしくお願いします。
- ベストアンサー
- 生物学
お礼
ご回答いただきありがとうございました。 申し訳ありませんでした。完全に作為的というか、私の見間違えでした。 正しくは、尿酸ではなく、尿糖の誤りでした。 解決致しました。大変、お騒がせしました。お時間とらせてしまってすみませんでした。 また、よろしくお願い致します。