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狂牛病について
こんにちは。狂牛病はプリオン蛋白質が、αへリックス構造からβシート構造へ変わることにより起こるとインターネットや文献で知りました。学校の先生からは、蛋白質は、疎水的相互作用で疎水性のものは内側に、親水性のものは外側に突き出た構造をしているが、異常なプリオン蛋白は疎水基が外側になっていて、正常な蛋白質を疎水基を外側に変え、結合していき狂牛病が発生すると言っていました。この二つのことは両方起こっているのですか。αへリックスとβシート、親水基、疎水基の関係はどのようになっているのかいまいち理解できません。よろしくお願いします。
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質問者が選んだベストアンサー
こんにちは 生化や有機は全くの素人です。 私もプリオンについて，多くの疑問があります。なぜ消化されないのか。なぜ変性を受けなのか。なぜ240℃の高温に耐えられるのか。なぜ高分子でありながら，BBBを通過できるのか。異常プリオンはどのようにしてシャペロンとして働き正常プリオンを異常プリオンにするのか。等々 疑問が多いものですから，このサイト等で何回も質問し，多くのご教示を受けました。しかし，結論から言うと良くわかっていないのではないでしょうか。 ご質問のβシートは確からしいですし，異常プリオンは不溶性になることも確かのようです。原因は，ご質問のように疎水基が表面に出ることによると考える方もいるようです。 参考URLを上げておきましたが，レポート等でないのなら質問にお答えいただけるようです。参考になりましたなら…
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お礼
丁寧なご解答ありがとうございます。ＵＲＬもとてもわかりやすかったです。狂牛病はまだこんなにもわかっていない分野なのですね。またいろいろ文献を読んで、理解を深めようと思います。