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幹細胞の健康的な食事制限とは？
- 食事制限による炎症の減少が幹細胞の再生能力を高める可能性がある
- ラパマイシン処置をしたマウスのパネート細胞がISCsを刺激し、原形質器官体を形成する
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(1)Now that the human and mouse genome sequences are known, attention has turned to elucidating gene function and identifying gene products that might have therapeutic value. The laboratory mouse has had a prominent role in the study of human disease mechanisms throughout the rich, 100-year history of classical mouse genetics, exemplified by the lessons learned from naturally occurring mutants. 今日、ヒトとマウスのゲノムシーケンスは既知のものとなり、この情報から我々の関心は遺伝子の機能の評価と治療的価値の可能性のある遺伝子産物の同定をするものへと変わってきた。研究室のマウスは古典的マウス遺伝子学の100年の歴史の中で変異が自然に生じることから得られた教えによって例証してきた豊富な情報から至る所でヒト疾患の機構を研究するために重要な役割を担っていた。 exemplifed byをどのように訳していいのかそしてどこにつなげればいいのかわかりませんでした。 (2)Such marking of cells by a reporter gene facilitates the identification of new cell types according to their gene expression patterns and allows further characterization of marked tissues and single cells. このようなレポーター遺伝子による細胞のマーキングはこの遺伝子群の発現パターンに関する新規細胞型の同定を促進し、マーカーした組織のさらなる特性の同定、そして単一細胞群の同定を可能にする。 でいいでしょうか。 (3)A coordinated project to systematically knock out all mouse genes is likely to be of enormous benefit to the research community, given the demonstrated power of knockout mice to elucidate gene function, the frequency of unpredicted phenotypes in knockout mice, the potential economies of scale in an organized and carefully planned project, and the high cost and lack of availability of knockout mice being made in current efforts. すべてのマウスの機能的にノックアウトをするためという一致した計画は、研究分野への莫大な利益をもたらす可能性がある。明らかになったノックアウトマウスの情報からノックアウトマウス中における前代未聞の表現型の出現頻度、組織化され、そして慎重に計画されたプロジェクトにおけるスケールの潜在的利用価値、そして近年の功労で得られたノックアウトマウスの高価格で利用性が損なわれているなどという遺伝子機能を評価するための効力は実際に論証されてきた。 何がいいたいのでしょうか。ノックアウトマウス計画は人の研究に有益という意味がわかるのですがそのあとのカンマの連続の説明文が逆に意味不明な説明の塊りになりました。。。 (4)Knockout ES cells and mice currently available from the public and private sectors should be incorporated into the genome-wide initiative as much as possible, although some may be need to be produced again if they were made with suboptimal methods (e.g., not including a marker) or if their use is restricted by intellectual property or other constraints. (5)The advantages of such a systematic and coordinated effort include efficient production with reduced costs; uniform use of knockout methods, allowing for more comparability between knockout mice; and ready access to mice, their derivatives and data to all researchers without encumbrance. Solutions to the logistical, organizational and informatics issues associated with producing, characterizing and distributing such a large number of mice will draw from the experience of related projects in the private sector and in academia, which have made or phenotyped hundreds of knockout mice using a variety of techniques. (6)Lessons learned from these projects include the need for redundancy at each step to mitigate pipeline bottlenecks and the need for robust informatics systems to track the production, analysis, maintenance and distribution of thousands of targeting constructs, ES cells and mice. (4)(5)(6)は恥ずかしいことに意図していることすらわかりませんでした。 そしてＥＳ細胞とノックアウトマウスがなぜ本文とリンクしているのかもさっぱりわかりませんでした。 急いでいないので内容をしっかり理解するために、一つずつご面倒ですが解説お願い申し上げます。
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STEM CELLSの2004年の記事です。 (1)Embryonic stem (ES) cells derive from totipotent cells of the early postimplantation embryo and are capable of unlimited, undifferentiated proliferation in vitro while maintaining the potential to form cell types of all three germ layers. 移植後の胚の初期の全能性細胞に由来する胚性幹細胞は3つの胚葉全ての細胞型を形成する能力を形成する能力を生体外で未分化の状態での増殖能を無限に作ることができる。 述語がまとめ方に困りました。 (2)The bone marrow compartment is largely made up of committed progenitor cells, noncirculating stromal cells that have the ability to develop into mesenchymal lineages (termed mesenchymal stem cells), and HSCs. 骨髄の構成物は関連した前駆細胞でほとんどが構成され、この細胞は、間葉系統とHSC(造血幹細胞)で発生する能力を持つ非循環型間質細胞である。 (3)However, reports of participation of hematopoietic cells in neurogenesis, the conversion of adult neural stem cells into hematopoietic cells, and the demonstration that adult mouse neural stem cells can give rise to cells of all germ layers seemed to confirm that differentiation could occur out with the original germ layer. しかしながら、神経形成での造血細胞のは造血細胞への成体神経幹細胞の転換にかかわっているという報告から、成体マウスの神経幹細胞がすべての胚葉の細胞に形質転換できることが本来の胚葉の外で分化が生じていることを確かめる方法である可能性がある。 seemed to confirmが意味不明です。そしてここの文章はどこがメインの主語になるのかもわからずじまいでした。 この文章の後に This challenged the conventional trilaminar view of organ development may exhibit as much pluripotentiality as ES cells. と続いて 問題で このThisは何を指すか示しなさいと書いてありました。当然ですが上記の文章のどこかを指しているのはわかるのですがそれこそconfirmをしようとすることがchallengedだというのは気付いたのですが訳がわからなかったので対応もできませんでした。 (4)Examination of the host liver demonstrated hepatic cells that were donor derived, as detected by expression of dipeptidyl peptidase IV enzyme (DPPIV+) in DPPIV– rats or the Y chromosome in female animals. 宿主である肝臓の実験ではDPPIV-のラットでのジペプジルペプチダーゼIV酵素の発現、そしてメスのY染色体から検出されたことからこれらのドナーが幹細胞であることが論証された。 donar derived, asの訳仕方が分かりませんでした。 (5)The significance of such a survival advantage is confirmed in a transgenic model based on the protective effect of the antiapoptotic gene, Bcl-2, against Fas-mediated cell death. Bone marrow from mice expressing this transgene, under the control of a liver-specific promoter, was infused into normal mice. Some mice underwent repeated injections with a Fas-agonist antibody to induce liver injury, whereas others did not. Only those that had received antibody injections showed mature hepatocytes expressing Bcl-2, implying that transdifferentiation is inefficient under physiological conditions and that tissue injury such as accumulation of toxic catabolites or apoptotic challenge is required to generate a more robust response. このような生存能の改善での重要なことは、Fas媒介型細胞死に対するBcl２抗アポトーシス遺伝子の保護効果に基づくトランスジェニックモデルにおいて確認できる。 肝臓特異的プロモーターの制御化において、この導入遺伝子を発現しているマウスの骨髄を正常のマウスに注射した。 このうちいくつかのマウスは肝臓障害を誘導するFas作用薬抗体を繰り返し注射し、それ以外には注射を行わなかった。抗体注射を受けた者のみがBcl2を発現している成熟肝細胞がを示し、これにより分化転換が生理学的条件下において効果を示さなかったことを意味する。そして毒物異化生成物やアポトーシスの蓄積による組織障害の問題は更に莫大な反応を起こすために必要である。 最後が何を言いたいのかわかりませんでした。 そしてなぜここでマウスにBcl2タンパクを強制発現する骨髄細胞を移植したのでしょうか。 ご教授お願い申し上げます。
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21 Feb 2013 NATURE の記事です (1)But what protects the rare, long-lived stem cells from a lifetime of exposure to cellular and environmental stressors such as inflammation, radiation and metabolic alterations? しかし炎症や放射、代謝異常のような細胞ストレスや環境ストレスを生活の中で受けることからまれで長寿の幹細胞は何を守るのだろうか？ と訳してみましたがいかがでしょうか (2)Warr et al. propose that a similar redundancy may explain the incomplete loss of autophagy seen when only FoxO3 is missing. It is also possible that sirtuin proteins act upstream of FoxO3, as they are known to promote autophagy and increase longevity — in part by activating FoxO transcription factors — and to affect the proliferation of aged HSCs and their response to metabolic stress. Warrらは同じような重複性がFox03のみが損失したときだけオートファジーの不完全な損失が起こることを提案する。この考えはまたFox転写因子活性の一部でありオートファジーを促進し、長寿を伸ばし、年老いたHSCの増殖に影響しそして代謝ストレス応答をするFox3の上流方向でサーチュリンタンパクが作用する可能性も考えられる。 後半の文章が手に負えませんでした。 (3)The authors report that blocking autophagy diminished the colony-forming potential of old HSCs to a much greater extent than in young cells. 著者らはオートファジーの遮断若い細胞の場合よりも古いHSCがさらに広がろうとするコロニー形成の能力を減少したことを報告する。 (4)Feeding old cells a nutrient source that bypassed the need for glucose uptake restored the cells’ colony-forming ability even when autophagy was blocked. グルコース接種のために必要なバイパス化をして栄養物を古い細胞へ与えたときはオートファジーが遮断された時でさえ細胞のコロニー形成能力が回復された。 でいいのでしょうか。 (5)If such metabolic stress also occurs in humans, correcting it could help to improve stemcell function in elderly people. Alternatively, experiencing prolonged autophagy may affect metabolism in old HSCs, as autophagy mediates the clearance of damaged mitochondria (organelles that act as cellular powerhouses), potentially resulting in lower energy output and slowing with age of essential cellularprocesses. もしこのような代謝ストレスが人においても生じるならば、代謝ストレスの補正は若い人々において幹細胞機能を改善することを手助けする手段となるかもしれない。代わりに、長時間のオートファジーの経験は古いHSCでは代謝に影響を与える可能性がある。なぜならばオートファジーは損傷したmと今度リアの除去をばいかいするものであり、潜在的にエネルギー出力の低減や必須細胞プロセスである廊下を減少する結果を招く。 とやくしましたが最後のあたりが不安です。
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- 英文を日本語訳して下さい。
The No. 7 Light Car Patrol gave very effective support to the brigade, and together with the light horsemen, became heavily engaged, fighting the Ottoman Army advancing from Huj. The advancing reinforcements were stopped, and the light cars covered the 3rd Light Horse Brigade's retirement back to the Imperial Camel Brigade's position, at 07:00 on the morning of 27 March 1917. I wish to draw special attention to the excellent service rendered by the Imperial Mtd Div under Major General H.W. Hodgson CB CVO, in holding off greatly superior forces of the enemy during the afternoon of the 26th and the night of 26/27th thus enabling the A & NZ Mtd Div to assist in the Infantry attack on Gaza and subsequently to withdraw after dark. Had the work of this Division been less efficiently carried out it would have been quite impossible to extricate the A & NZ Mtd Div without very serious losses.
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26 July 2012 Natureの記事です。 (1)Dietary lack of a single amino acid impairs intestinal immunity in mice, altering the gut's microbial community and leaving it vulnerable to damage. マウスにおいて単アミノ酸の食事接種からの不足は腸の免疫と関連しており、腸の微生物環境を変化させ、攻撃されやすい環境にしてしまう。 leaving it 以降が丁寧に訳したいのですがしっくりきません。 (2)This result was surprising, because this irritation procedure induces inflammation in the large intestine, a part of the gut in which ACE2 is not highly expressed. この結果は驚くべきことにこの刺激方法が大腸における炎症を誘導するためにACE2の腸の部分は高い発現を示さなかった。 でいいのでしょうか？ (3)Dietary improvement has now mostly restricted pellagra to some underdeveloped regions and to refugee camps. 現在、食事様式の改善は発展途上国や難民キャンプにおけるのいくつかのペラグラ疾患のほとんどを抑制した。 でいいのでしょうか。 (4)Interestingly, the authors did not find enhanced susceptibility to chemical challenge in mice with a mutation that causes low levels of tryptophan owing to its loss through the urine, suggesting that resistance to inflammantion is directly linked to local levels of tryptophan in the intestines. 興味深いことに、著者らは子宮を介したトリプトファンの損失のためにトリプトファンは低い値になる変異を持ったマウスにおける化学的要求の感受性の増加を示さなかった。これは炎症耐性が腸のトリプトファンの局在レベルと直接関係していることを示唆している。 chemical challengeはどういう風に訳すのでしょうか。論文においてchallengeはいろんな意味を持ちすぎていて訳に本当に困ります。 (5)Although some aspects of this scenario had been proposed previously, Hashimoto et al. have integrated them into a coherent chain of events ― from the genetic mutation through specific nutrient deficiency to changes in the intestinal microbiota and increased susceptibility to inflammation. この理論のいくつかの側面は以前にすでに提起されているが、橋本らは特異的な栄養物の不全を介する遺伝子変異から町内微生物群の変化や炎症の感受性の増加までの事象の一連の流にこれらを統合した。 でいいのでしょうか。 (6)In some immune cells, AhR activation induces the secretion of the cytokines IL-22 and IL-17, which are sensed by intestinal epithelial cells, enhancing their production of antimicrobial peptides. いくつかの免疫細胞において、AhR活性はIL-22と17の分泌を誘発し、これは町内の上皮細胞によって知覚され、こう微生物ペプチドの産生を増加する。 でいいのでしょうか？ (7)These similarities between the effects of AhR deficiency and the characteristics of the ACE2-deficiency mice in Hashimoto and colleagues' study make it tempting to speculate that AhR activation is the missing link between low dietary tryptophan and reduction in antimicrobial peptides, but the potential involvement of other tryptophan derivatives that have immune activity, such as serotonin, should not be neglected. 橋本らによるマウスのこれらのAhR不全とACE2不全間の類似性の研究はAhR活性が食事から得たごくわずかなトリプトファンと抗微生物ペプチドの減少との関係が失われていることを考得させるものとなったが、免疫活性を持つセロトニンのようなほかのトリプトファン誘導体の潜在的な可能性を無視するわけにはいかない。 でいいのでしょうか。 ご教授お願い申し上げます。
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- 食事制限と運動をせずに健康的にやせる方法を教えてください
仕事が忙しくストレスがたまるため、何かと食事は脂っこいものが中心です。食事する時間も晩くなりがちで、週に５回はお酒も飲みます。このような生活スタイルの中でダイエットをしたいのですが、何か良い方法はないでしょうか？
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こんばんは。 また知人の代理で投稿させて頂きます。 No.1293335にたくさんのレスありがとうございます。 こんにちは!!ＢＭＩが20前後の女です。食事制限について見てもらいくての投稿です。 [前までの食事例] 朝食・・・ビール酵母＆ヨーグルト、ココアかコーヒー、果物 昼食・・・白米、魚、野菜、味噌汁や パン、肉、野菜、スープで600程度。 間食・・・間食がすごかったんです!!間食だけで多い日は1000キロカロリーは摂取していました。少ない日でも300～500。 夕食・・・家で食事してたのでカロリーを考えると1500程度。 毎日白米、果物は必ずで魚の日、肉の日など。 [平日の食事] 朝食・・・ビール酵母＆ヨーグルト、ココアかコーヒー、果物 昼食・・・食べ過ぎないように子供用の大きさでお弁当 間食・・・無し!!時々ガムを一粒二粒 夕食・・・ビール酵母＆ヨーグルト [休日の食事] 朝食・・・ビール酵母＆ヨーグルト 昼食・・・ビール酵母＆ヨーグルト 間食・・・無し!!を心がけてます。 夕食・・・家で食事 どうですか?? 平日の夕食は最近ヨーグルトだけですがおかずも野菜など食べようか考えています。 ヨーグルトを30分ぐらい前に食べておいておかずを食べる、なんて駄目だと思いますか?? お昼が冷凍食品ばかりなのでおかずも食べたいんです。 でも野菜類はドレッシングは油物でないと食べれないんです。 そのうえ食べ始めたら止まりません。 止める努力も必要ですが、現時点で食事評価してもらいたいです。 ダラダラ文ですみませんでした。 よろしくお願いします。 私も含めビール酵母のお話ばかりですみません。 ビール酵母ダイエットで知り合ったネットの方と ビール酵母ダイエットを勧めて下さった親戚の方のお話だったもので…。 ご返答よろしくお願い致します。
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初めまして。現在27歳（女）154ｃｍ48kgです。 自分のベスト体重は44kgです。（体が軽く体調も良い） 太ってもあまりサイズに表れにくい？ので油断してたら 今の体重になっていました。 で、食事制限とエクササイズを取り入れてるのですが 果たして今の食事制限が正しいのか疑問です。 詳しい方いましたらアドバイス下さい。 【ダイエット前】 朝・・・食べない 昼・・・パスタor 定食or コンビニ食（おにぎり／サンドイッチ／カップラーメンetc ） 夜・・・外食＝居酒屋やレストランにてビール他お酒＆つまみ・時には主食。お酒は必ず 【現在】 朝・・・野菜ジュース ビタミンサプリ 昼・・・サラダ（野菜品目の多いもの）2つ位 アロエヨーグルト 夜・・・自炊＝ダイエットコーク・湯豆腐。 豆腐一丁とネギ・キノコ・シラタキ・筍etcの野菜をポン酢七味で。 どうしても飽きたときはゴマダレ少量。 どうしても我慢できない時はダイエット缶ビール２カン位 こんな感じです。午後にどうしてもお腹が空いたときは補助食品（バランスアップ）を2枚ほど食べて水分とって落ち着かせてます。 今までは栄養が偏りすぎ＆野菜不足だったのでできるだけ採ろう と思い湯豆腐は体も温まるしちょうど良いかな、って考えたんですけど。。。 ただ、毎日これだとストレスたまるので週末は友達とたまに飲んでます。 その時はおつまみなどは相当控えてます。。。 もう少し動物性たんぱく質とか炭水化物とか採ったほうが良いでしょうか？？ ちなみにエクササイズは夜寝る前に20分位してます。
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なんででしょうか？ よく皆さんは食事制限したらあっという間に４~５kg痩せたとよく聞きます。 でも私は1日1000~1200kcalまでと制限して運動しても痩せなかったです。 よく食事を制限したら痩せるのは当たり前と言われていますよね？ 私はそれから食事制限やめて 普通にたくさん食べたらようやく2kg痩せました。 どういう事が起きたのでしょうか？ なんで制限したときは痩せなかったのに 普通に食べだしたら痩せたのでしょう？ 皆さんが言うことと全く真逆のことが起きたのです。
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お礼
食事制限が唯一の長生きの方法であるということはマウスの実験系において前々から言われていることですがそれに対してやっぱりそうなんだよというようなことを確かめるための実験なのですかね。 いつも提唱だとかちょっと大げさな表現で訳してしまうのでproposeなども主張したという言い回しやほかの角ばった言葉も日本語に直した際にものすごく滑らかで丁寧である表現で解説してくださりほんとうにありがとうございます。