• ベストアンサー

この英語の和訳、合っているのでしょうか?

この英語の和訳、合っているのでしょうか? Long-Term Survival of Patients Treated With Photodynamic Therapy for Carcinoma In Situ and Early Non-Small-Cell Lung Carcinoma 光力学性治療で治療される、上皮内ガンと初期の非小細胞肺がんの患者の長期生存 いろいろ考えてみたのですが、situの意味やらなんやら、上手く訳せません。 ご教授お願いします。

  • 英語
  • 回答数1
  • ありがとう数1

質問者が選んだベストアンサー

  • ベストアンサー
回答No.1

医学用語ばかりで、英辞郎で確認しまくりました。 単語レベルでは、質問者様の意味でいいと思います。 ただ、Photodynamic Therapyは、[光線力学的治療法]がいいかもしれません。 あと私流に文章を訳すなら、 「光線力学的治療法(orレーザー光治療)による、上皮内がんおよび、早期非小細胞肺がん患者の長期生存(率)」でしょうか。

参考URL:
http://square.umin.ac.jp/jpa/whatPDT.html
yuuki_1015
質問者

お礼

とても参考になりました。 ありがとうございました

関連するQ&A

  • 和訳のご教授をお願いします。

    和訳のご教授をお願いします。 いつもお世話になっております。 Intraluminal radiation therapy may be effective in combination with PDTfor patients who have either already receivedmaximumERTor whose lung function makesERT unfeasible. In conclusion, PDT can be used with impressive success rates in early stage inoperable lung carcinomas. Combining PDTwith subsequent radiotherapy emerges as a promising therapeutic option for patients who are inoperable for medical reasons. Given its very high efficacy and lack of collateral toxicity, endoluminal PDT should be incorporated in the standard care of patients with in situ carcinoma recurring after surgery. The natural history of early stage lung cancer, the risk of multifocal synchronous or metachronous lesions and, above all, the need for conservative treatments for patients with limited pulmonary reserves all justify endobronchial treatments. Several issues remain to be clarified, however, such as the most suitable indications for PDT, the use of photosensitizing agents other than porfimer sodium, and the comparison ofPDTwith other endobronchial therapies, such as brachytherapy or cryotherapy. We believe that combining radiotherapy or brachytherapy with PDT can offer the best chance of long-term survival for inoperable patients. 僕なりの和訳はこうです。 ご教授お願いします。 日本語がうまくまとまりません。 管内放射線療法は、すでにどちらでも持つPDT患者と共同で効果的で(略)、←上手くまとめられません 結論として、PDTが初期実施不可能な肺癌腫で効果的な成功率をあげることができます。PDTの放射線療法を併用することは、医学理由のために手術が実施不可能である患者のための有望な治療的なオプションとなります。副次的な毒性のその非常に高い有効性と不足があれば、腔内PDTは、手術後に繰り返されている上皮癌患者の標準的ケアに取り入れられなければなりません。 初期肺がんの多病巣性同期であるか障害の危険性(?)とりわけ、限られた肺蓄えをもつ患者の保守的な治療の必要は、すべて気管支内処置を正当化します。いくつかの問題は、PDT(porfimerナトリウム以外のエージェントに感光性を与える効果)のために最も適当な徴候のようなはっきりしないままです。そして、比較がPDTの他の気管支内治療(例えば近接照射療法または寒冷療法)です。 我々は、放射線療法または近接照射療法をPDTと結合することが長期生存の手術実施不可能な患者に対して提供することができると思っています。

  • 癌の臨床研究での、患者の判定基準の和訳について

    癌の臨床研究での、患者の判定基準の和訳について ・Histology squamous cell carcinoma. ・Single and multiple lesions. ・Prior chemo- or radio-therapy, or surgery. ・Inoperability for medical reasons. この和訳で合っているでしょうか? ・偏皮上皮癌 ・1つの腫瘍でも複数でも ・以前に、化学療法か放射線療法か手術 ・医学的理由により手術できない

  • 和訳について。ご教授お願いします。

    和訳について。ご教授お願いします。 Fig. 2. Survival (S) for 28 patients with Tis disease at 1, 2, and 5 years was 92.7%, 81%, and 67%, respectively (Log-Rank test P?0.03). Mean and median survival was 86.5 and 120.4months (standard error 9.5). Survival for 12 patients with stage T1 disease at 1, 3, and 5 yearswas 90%, 50%, and 37.5%. Fig. 3. a: Disease-free survival (DFS) curves for 36 cancers inCRafter photodynamic therapy.Mean DFS was 74.26 months (standard error 8.34); LRFS at 1, 2, and years was 77.7%, 74%,and 65%, respectively. b: Disease-free survival curves for 36 carcinomas in CR after photodynamic therapy divided by stage (T1 and Tis) P?0.54. The mean DFS was 72.14 months for Tis and 8.37 months for T1 carcinomas. Fig. 4. Curve shows time to progression (TTP) in 10 carcinomas with PR and 3 NR after PDT.TTP was 63.6% and 47.73%, respectively, at 1 and 3 years. The mean TTP was 21.0 months(standard error 4.46). 図2。それぞれのlogRanktestは、28人の生き残り率(S)は、1年、2年、5年のTis病患者の生き残り率(S)はそれぞれ、92.7%、 81%、67%でした。平均生き残りは、86.5と120.4ヵ月(標準誤差9.5)←ここの訳が上手くできません でした。12人のT1病患者の1年、3年、5年の生き残りは、90%、50%、37.5%でした。 図3。a:無病生存期間(DFS)は、74.26ヵ月(標準誤差8.34)でした。1年、2年のLRFSは、それぞれ77.7%、74%と(?)65%でした。b:光力学性治療の後のCRの36コの癌腫のための無病生存期間、ステージ(T1とTis)P 0.54によって分かれました。DFS(無病生存期間)は、Tisが72.14ヵ月とT1が8.37ヵ月でした。 図4:曲線は、PDTの後、PRと3つのNRで1コ0の癌腫で進行(TTP)の時間を示します。 TTPは、1年、3年とそれぞれ63.6%と47.73%でした。21.0ヵ月(標準誤差4.46)でした。(?) 全く日本語がまとまりません。よろしくおねがいします

  • 和訳について、ご教授お願いします。

    和訳について、ご教授お願いします。 Patients With Recurrent Disease Were Treated as Follows - 1 repeated PDT obtaining a CR, then relapsed again after 5 months and underwent HDR-BT and is alive; - 1 repeated PDT then had ERT and is alive; - 1 repeated PDT, then died of disease progression and a second head and neck cancer; - 1 was lost to follow-up; - 1 underwent upper left lobectomy and is alive; - 1 died of systemic cerebral and hepatic disease progression; - 1 was treated with Nd:YAG laser and ERT, obtaining a CR, then relapsed again and died; - 1 was treated with HDR-BT and died of a second gastrointestinal cancer; - 1 was treated with HDR-BT then died of interstitial lung disease (without cancer); - 2 were treated with HDR-BT and are alive and in CR; - 1 was negative for disease at the next follow-up. 再発するガンの患者は、以下の通りに治療されました。 -1人はCRで、PDTを繰り返して、そして5ヵ月後に再びHDRBTを経て、生きています。 -1人の繰り返されたPDTは、それからERTになり、生きています。 -1人はPDTを繰り返して、そして病気進行と頭と首ガンで死にました。 -1人は研究不能でした。 -1人は左上肺葉切除術を受けて、生きています。 -1人は、脳の肝臓病気進行で死にました。 -1人はNd:YAGレーザーで照射されました。そして、ERTは、CRを得て、それから再び戻って、死にました。 -1人はHDRBTで扱われて、第2の胃腸ガンで死にました。 -1人はHDRBTで扱われて、そして間質性肺疾患(ガンなしで)で死にました。 -2人はHDRBTで扱われて、CRになり、生きています。 -1人は、病気が陰性でした。 日本語がうまくまとまりません。 よろしくお願いします。

  • 肺癌(扁平上皮癌)IIIAの最善の治療法は?

    肺癌(扁平上皮癌)IIIAの最善の治療法は?  私の父親(64歳)が最近肺癌のため、右下葉の摘出手術を受けました。  手術前は病気の進行度はIBだったのですが、手術後は縦隔リンパに転移が見つかりIIIAになってしまいました。遠隔転移はないそうです。  ちなみに、癌の腫瘍は下葉とともに摘出しましたが、縦隔リンパは1つだけ検査のために採っただけです。  あと、以前に肺炎にかかっていたらしく左下葉に肺炎痕があるため、肺の機能低下につながるとの理由で放射線治療は出来ないと医師から言われ、今後は抗がん剤治療を実施する予定です。  そこで今後の治療についてなのですが、 (1)重粒子線治療 (2)縦隔リンパが摘出可能であれば再手術 (3)放射線ではあるが定位放射線照射(ピンポイント照射)  (1)から(3)の中で可能な治療方法はありますか?  また、最善の治療方法は何があるでしょうか?  医師から『5年後の生存率は抗がん剤治療を行っても20%くらいでしょう』と言われ、いろんな治療方法を検討しています。 

  • 次の英文の和訳をお願いします!!

    Chemotherapy drugs act by interfering with the metabolism or replication of rapidly diving cancer cells. Surprisingly, the first drug used for chemotherapy was mustard gas, a chemical weapon from World War I. In the 1940s, scientists accidentally discovered that exposure to mustard gas inhibited rapid cell division and slowed some kinds of cancers, giving rise to the new medical field of chemotherapy. Once in the bloodstream, most chemotherapy drugs are non-specific in their attack on rapidly dividing cells. This means that while these drugs attack cancer cells, they can also attack other rapidly dividing cells in the body as well. The cells in your blood, mouth, intestinal tract, nose, nails, and hair are also undergoing constant, rapid division, and can suffer serious damage from the treatment. Doctors usually treat cancers with combination therapy, utilizing a mixture of two or more drugs. Combination therapy improves treatment effectiveness because the cancer cells have less chance of building resistance to several chemotherapy drugs. Drug resistance is a major concern in chemotherapy because drugs sometimes become ineffective when cancer cells are no longer affected by the drugs. There are several classes of drugs that are used in chemotherapy: Antibody-based therapies: There new drugs are able to target cancer cells. They represent a promising future in cancer treatment because they spare most of the beneficial cells in the body, and thus have fewer side effects. Antitumor antibiotics: There drugs bind with DNA in active cancer cells and prevent the synthesis of ribonucleic acid(RNA), which is imperative for cell survival. Alkylating agents: These agents add alkyl groups to strategic positions on the cancer DNA strand, making the strands unable to uncoil, thus halting cell division. Antimetabolites: These drugs alter the function of enzymes required for cell metabolism and protein creation, thereby starving cells to death and preventing division. Mitotic inhibitors: These drugs, derived from plants, stop cell reproduction by inhibiting cell division and blocking the use of certain proteins required for mitosis. Doctors and scientists are hard at work to make chemotherapy drugs more effective with fewer side effects. The day may be near when certain types of cancer will be successfully treated through chemotherapy with little or no incidental harm to the body.

  • 乳がんの病理診断結果と治療について

    最初に長文、失礼いたします。 以下の乳がん組織診レポートを受けました。 Invasive ductal carcinoma, papillotubular carcinoma breast, Bt+ SNB, area=A, 0.40*0.40 cm, n(0/1,i-), margin close, NG(3), ER(8), PgR(7), HER2(0), g f, ly0, v0, status:primary,UICC 7th:pT1a pN0 pM0 Stage 1A, Jap 17th:pT1a pN0 pM0 Stage 1 所見:切除術 Bt+SNB 15.0×17.0×3.0cm 腫瘍径:0.40×0.40cm、腫瘍径 in titu ca 含む:0.50×0.40cm 組織分類:invasive ductal carcinoma, papillotubular carcinoma 核異型スコア:2 核分裂スコア:3(12/10 HPF)、核グレード:3 ER:Allred PS 5 IS 3 TS 8 PgR:Allred PS 5 IS 2 TS 7 HER2:score 0, 強陽性:0% 中等度陽性:0% 弱陽性:3% 波及度:gf, リンパ管侵襲ly:0  静脈侵襲:v0 断端:皮膚側:- 深部側:close, 0.3mm inv #26, 側方:-, 乳頭側:- in situ ca+、EIC -, 娘結節-, comedo +,  石灰化 -, リンパ球浸潤 + リンパ節転移:合計(0/1,i-) UICC 7版:pT1a pN0 pM0 Stage 1A 規約17版:pT1a pN0 pM0 Stage 1 A領域に異型乳管上皮が腺管状、乳頭腺状に間質に浸潤する、invasive ductal carcinoma, papillotubular carcinoma が見られます。 papillary,comedo type のductal component が少量見られます。 質問 1. 術前、3つの病院で診察を受け、超音波エコー、MRIの結果などから、腫瘍の大きさは12mm~13mm、浸潤していない部分も含めると26mm、と、言われていました。3つの病院とも共通していました。ところが術後、「予想より小さなものだった」という結果をいただき、半信半疑でおります。ガンのすぐそばにもう1つ良性腫瘍がある、とも言われていたため、何か間違いが起きたのではないかと思うのですが、この診断結果を信じてよいのでしょうか? 2.術前、どの病院でもKi 50%、核グレード3であることから、術後の抗がん剤治療を勧められていましたが、この病理結果から、「必要ない」と言われ戸惑っています。本人は長かった髪の毛も切り、心の準備をしていました。医者からは抗がん剤治療をどうするか、よく考えて決めてくるように言われました。 断端の一部(深部側)が、非常に近かった(0.3mm)ようで、素人が結果を見た限りですが、放射線治療も受けたほうがいいように思えてきました。 果たしてどのような治療がベストなのでしょうか? 専門家のお考えを聞かせていただければ幸いです。どうぞよろしくお願いいたします。

  • substantial minority

    The Panel considered several situations in which OKBIS might be used with the aim of improving survival, but did not endorse such treatment for this purpose in any group, though a substantial minority felt that premenopausal patients receiving an LHRH agonist plus OKTAM or clearly postmenopausal patients might derive benefit from such treatment. 閉経患者やLHRH agonist+OKTAMを投与された閉経前患者はたとえOKBISによって改善されるかもしれないと考えるa substantial minority(いくつかのグループ)がいるかもしれないが、 パネリストはOKBISが生存率改善の目的で使用されることを想定しているが、 そのそうな治療を推奨しなかった。 a substantial minority in any group=a substantial minority?or 閉経患者やLHRH agonist+OKTAMを投与された閉経前患者? これでいいのでしょうか?訳をお願いします。

  • 次の英文の和訳をお願いしたいです。

    Not too long ago, most people thought that contracting HIV was a certain and swiftt death sentence. After several decades of experience with this deadly disease, however, medical scientists have found drugs and treatment strategies that now allow HIV patients to live years or even decades with the disease. It is essential for those who have contracted HIV to be diagnosed early so that monitoring and treatment can begin as soon as possible. The scientific community has accepted that the cause of AIDS is HIV. Once an individual has been infected with HIV, the virus quickly attacks the infection-fighting soldiers in our immune system, called T-cells. Damage to these cells slowly destroys the body's ability to fight disease. After infection with HIV, a person may be symptom-free for years, but eventually the number of HIV viruses in the body(his/her "vital load") will increase, while the number of his/her T-cells will decrease, weakening the person's ability to fight disease. Advanced HIV infections (OIs), which are serious infections from bacteria, viruses, or fungi that our body would normally be able to fend off. Through research and experience, scientists have learned the importance of tracking the viral load of HIV in the body as well as the patient's T-cell count. It is essential to suppress the viral load early in the disease cycle while maintaining and boosting the level of T-cells, allowing patients to fight off OIs. There are powerful drugs and drug mixtures now available that are doing this with increasing effectiveness. With this therapy, many patients with HIV have been able to live long periods of time without developing ALDS. Some of the drugs that have been effective in fighting AIDS are: zidovudine(AZT), nevirapine, and a class of drugs known as HIV protease inhibitors. Although these new drug therapies can delay the advance of HIV in the body, the virus will eventually overcome the immune system and the patient will develop AIDS and die. Today's science can only slow the progression of the disease. However, with each new day, new discoveries are made and patients are living longer and longer. Doctors are hopeful that in the near future HIV-infected people will be able to live a totally normal lifespan.

  • 翻訳お願いします!

    In the omics era, the development of high-throughput technologies that permit the solution of deciphering cancer from higher dimensionality provides a knowledge base that changes the face of cancer understanding and therapeutics (Cho, 2010b). Serum is one of the most easily procured patient specimens and it is perceived to contain many of the molecules that might indicate systemic function. Thus, serum is the sample source that is most often profiled in the hopes of identifying sets of biomarkers for clinical use (Gilbert et al, 2004). In this study, proteomic analyses of serum samples from patients with lung cancer and controls have identified SAA as an elevated biomarker in lung cancer (as shown by SELDI analysis and confirmed by immunoassay). It is known that SAA is secreted during the acute phase of inflammation; the conservation of this protein throughout invertebrates and vertebrates suggests that SAA has an essential role in all animals including humans (Manley et al, 2006). There are several functions of SAA protein, describedin the context of inflammation, that are compatible with the mechanism of tumour invasion and metastasis. These properties place SAA as an extracellular matrix-associated adhesion protein with a potential role in tumour pathogenesis. The SAA mRNA expression in epithelial cells was gradually increased as they progressed through different stages of dysplasia to overt carcinoma (Gutfeld et al, 2006). Accumulating evidence has suggested that SAA might be used to detect a pattern of physiological events that reflect the growth of malignancy and host response. Elevated SAA may be a primary product of tumour lesions, but can also be the product of hepatocytes. Further investigation to determine whether cancer tissue-derived cytokines stimulate SAA synthesis in liver or epithelial cells will be interesting (Malle et al, 2009). Overexpression of SAA has been reported in nasopharyngeal, renal, gastric, hepatocellular, melanoma, breast, and endometrial cancers (Cho et al, 2004; Tolson et al, 2004; Chan et al, 2007; He et al, 2008; Findeisen et al, 2009; Pierce et al, 2009; Ramankulov et al, 2008; Cocco et al, 2009, 2010; Sasazuki et al, 2010; Vermaat et al, 2010). Our study not only detected increased SAA level in the serum of lung cancer patients but also identified that elevated SAA level may be a non-invasive biomarker, useful for the prediction of lung cancer prognosis. As far as we know, the association of SAA with the survival of lung cancer patients has never been reported. Moreover, a number of SELDI peaks were found to be significantly differentiated between the serum of cancer patients and controls, as well as between the poor prognosis patients and good prognosis patients. Further identification of these peaks is awaiting. Recently, the US Food and Drug Administration has approved an ovarian cancer triage test called OVA1, containing CA125 and four biomarkers (b2-microglobulin, transferrin, apolipoprotein A1, and transthyretin) identified by SELDI-TOF-MS (Fung, 2010). This marks an encouraging step of translating biomarker discovery from laboratory to clinic. It showed that having identified biomarkers by primary screening, a standard assay may then be developed and finally converted into clinically applicable measures. Our results reveal that the level of SAA is highly elevated in lung cancer and in the patients with poor prognosis, thus warranting further studies investigating this candidate biomarker as part of a multimarker test for the diagnosis and prognosis of lung cancer. 医学系論文の一部です。 わかるところだけでも翻訳いただけると助かります。