• ベストアンサー

血小板凝集について

血小板凝集のメカニズムで、 TXA2が受容体に作用→Gq系の作用→DAGがPKCを活性化→PLA2活性化 と言っていたのですが、PKC活性化→PLA2活性化の流れがよくわかりません。 PKCってタンパク質をリン酸化する酵素ですよね? つまりPLA2をリン酸化しているんですかね?

質問者が選んだベストアンサー

  • ベストアンサー
  • d-t-q
  • ベストアンサー率66% (4/6)
回答No.1

PKC⇒pleckstrinリン酸化⇒血小板内顆粒の内容物放出⇒フィブリノーゲン であり、PKCがPLA2活性化を直接引き起こしている記載はありませんでした。 むしろDAGの前で産生されたPIP2⇒IP3⇒Ca濃度上昇⇒PLA2活性化が起きます。 もし直接関与しているならば、内容物放出などによりCa濃度上昇という過程を経てのものでPLA2がリン酸化されたことによるものではないでしょう。

関連するQ&A

  • 細胞のリセプターにアドレナリンがリガンドとして作用したとき

    細胞のリセプターにアドレナリンがリガンドとして作用したとき、細胞内に次のなだれ現象が起こったとする。 リセプターの活性化、活性化リセプターによるタンパクAの活性化、 活性タンパクAによる活性タンパクBの活性化、 活性タンパクBによる活性タンパクCの活性化、 活性タンパクCによる活性タンパクDの活性化、 活性タンパクDによる活性タンパクEの活性化、 活性タンパクEによるグルコース-1-リン酸の合成。 これらの活性化による酵素作用でそれぞれの酵素が1酵素あたり1000回働いたとしたら、 1分子のアドレナリンで何分子のグルコース-1-リン酸ができることになりますか? 教えてください!お願いします・・・

  • 脳・中枢神経に関する質問

    1つ目はPKC活性化に関係する因子は、ACh受容体反応の長期にわたる増強を引き起こし、その効果は選択的なPKC抑制物質によって抑制されますが、PKCリン酸化部位を欠いたACh受容体では増強はまだ続くそうです。その因子によって引き起こされるACh受容体反応の増強の基礎となるものはどんなメカニズムなのでしょうか? 2つ目は、MAPキナーゼ刺激伝導路で、成長因子受容体の活性化はMekの活性化を引き起こしていますが、成長因子受容体はチロシンキナーゼの活性化をもたらすにもかかわらずMekはセリン/スレオニンキナーゼのリン酸化によって活性化されるようです。 Mekは成長因子受容体の活性化の後に続いてどのような経路を通って活性化されると推測できるのでしょうか? どうぞよろしくお願いします

  • NOがグアニル酸シクラーゼ(GC)に作用する仕組とGCの構造

    生物学というより、生理学なのですが… 大学の教授にNOは、受容体を介さずに直接酵素に作用すると伺いました。しかし、あるテキストをみると、「NO→受容体→グアニル酸シクラーゼ」という図が書かれていました。 もしかして、膜の受容体に作用しないだけで酵素のほうに受容体があるのかなと思い、調べようと思ったのですが、そのようなことはどのテキストにも載っていません・・・。 また、「NOはヘムを持つ酵素タンパク質に結合して活性化させる。」とテキストに書いてあったのですが、グアニル酸シクラーゼにヘムがあるのかどうかも謎です。かなり混乱しています。受容体という言葉の定義もよくわからなくなってきました…。 この辺のことに詳しい方がいたらどうか教えてください。お願いします。

  • TGF-Βについて

    TGF-Βは、成熟型のTGF-ΒがLAPに囲まれているため、不活性型であると大学の授業で習いました。 では、セリン/スレオニンキナーゼを持った受容体に受容されるためには活性型になる必要があるのですが、どのようにして活性型になるのでしょうか??受容体がなにか作用しているのでしょうか??教えてください。

  • cAMPについて

    cAMPについての質問です。 心不全治療薬として、アデニル酸シクラーゼ活性化薬やホスホジエステラーゼ阻害薬でcAMPを増加させ、「Ca濃度を増加させる」と授業で学びました。 しかし先ほど勉強していると、血小板での作用機序で、PGI2受容体を刺激しcAMPを増加させることで「Caの遊離を抑制する」という機序が出てきました。 心筋と血小板ではcAMPの作用発現は違ってくるのでしょうか? よろしくお願いいたします。

  • シナプスとアルツハイマー病について

    記憶形成にはAMPA受容体とNMDA受容体が関係しており、AMPAは普通に機能していてNMDAは普段はMg2+によって遮断されていると聞いています。 そしてNMDAはリン酸化を受けて活性化し、機能を取り戻すがそのリン酸化を妨げることによってアルツハイマー病を発症するという論文を見ました。 その点では意味は分かるのですが、AMPA受容体が働いているにも関わらず、本当にそれだけで記憶が障害されるのでしょうか? 分かる方よろしくお願いします。

  • お願いします。

    分子生物学の勉強をしている者です。プロテインキナーゼはたんぱく質をリン酸化する酵素でプロテインホスファターゼはたんぱく質を脱リン酸化する酵素ということはわかったのですが、プロテインキナーゼやプロテインホスファターゼは具体的にどのような作用を持っているのかがわからなくて困っています。PKAやPPは細胞内シグナル伝達の重要な役割を担っているとの記載があったのですが、具体的な作用があまり理解できません。例えばプロテインホスファターゼが阻害されると人体にどのような影響が出るのか、プロテインホスファターゼは体内でどんな作用をしているのかなどです。わかる方がいらっしゃいましたらよろしくお願いします。

  • 酵素(ホスフォターゼ)について教えてください。

    この前酵素活性を調べる実験でアルカリホスフォターゼというものを使いました。 ホスフォターゼには他にも種類があるらしいのですが、他にはどんなものがあるのでしょうか?? アルカリホスフォターゼのように全てリン酸モノエステル結合を切る働きをもつのでしょうか?? もう一つ知りたいのですが、酵素活性がpHや温度に依存するのは酵素がタンパク質だからです・・・よネ?もっと詳しく知りたいのですが、化学系の大学なので生物系の本が少なくてなかなか文献が見つかりません;気になるのでもう少し調べてみたいと思いますがわかる方いらっしゃいましたらヒントでも良いので教えてください。お願いします><

  • Gタンパク質共役型受容体 (GPCR)について

    Gタンパク質共役型受容体 (GPCR) は、キナーゼによってリン酸化された後に、Gタンパク質に結合できる。 上記の記述のどこが間違っているかがわからず困っています。 間違っているところの簡単な解説も付けてくださいますよう、お願いいたします。

  • 「茶葉中の新規抗アレルギー物質 」論文に関して

    下記の論文中(http://www.jafra.gr.jp/nougei.html)の「活性化初期のSrc,Syk,Tec familyタンパク質のチロシンリン酸化には影響を与えず、MAPK経路タンパク質のリン酸化が阻害された。」に関して 解説していただけませんか? 特にSrc,Syk,Tec familyタンパク質のチロシンリン酸化」「MAPK経路タンパク質のリン酸化」の専門用語の意味がわかりません。 よろしくお願いします。 なお 私は 文系なのです・・・。 【結果】 histamine遊離抑制効果のあった茶品種のポリフェノール画分から単離された4-0-メチルガロイルエピガロカテキンは、強いhistamine遊離抑御作用を示し、in vivro実験においても静脈投与、経口投与で強いI型抗アレルギー反応抑制作用が認められた。さらに、マスト細胞の活性化への影響を検討したところ、活性化初期のSrc,Syk,Tec familyタンパク質のチロシンリン酸化には影響を与えず、MAPK経路タンパク質のリン酸化が阻害された。