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肝細胞性黄疸

肝細胞性黄疸で、尿ビリルビンとウロビリノーゲンの排泄は増加する。と臨床化学の教科書に書いてありました。 肝細胞の機能低下は、直接ビリルビンの胆汁中への排泄を減少するのですよね？ と言う事は、小腸、結腸で腸内細菌の作用を受ける直接ビリルビンの量も減り、必然的に腸内細菌作用の産物である尿ビリルビンやウロビリノーゲンは減少するのではないのでしょうか？ どなたか、これらの物質の増加のメカニズムを教えてください。よろしくお願いします。

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回答No.1

　何らかの原因で胆汁が十二指腸の方へ送られなくなると、胆汁は血液中に吸収されます。また、肝臓の細胞がウイルスや毒物等で侵されると、血液中に含まれている胆汁の色素が増します（何故、色素が増すかは不明）。 　この結果、尿中のビリルビンやウロビリノーゲンは増すことになります。　また、血液中の胆汁が増したり、色が濃くなったりするために黄疸が発生します。

saboten10
質問者

補足

回答ありがとうございます。また、返事が遅くなって済みません。 >何らかの原因で胆汁が十二指腸の方へ送られなくなると、胆汁は血液中に吸収されます。 血液中に入った胆汁は、どこでウロビリノーゲン、ウロビリンになる作用を受けるのでしょうか？ 教科書には、小腸から結腸の間で腸内細菌の作用によって生成されると書いてあります。 血液に吸収された胆汁が小腸で分泌されて作用をうけるのですか？それとも、血液中でウロビリノーゲン、 ウロビリンになる作用を受けるのですか？ よろしければ、また回答お願いします。

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