• 締切済み

ウィルスの細胞遊離になぜノイラミニダーゼが必要なのか

鳥インフルエンザでタミフルが話題になっています。その作用機序をネットで調べていましたら,ノイラミニダーゼを阻害するためにウィルスが細胞より遊離できないとありました。 全くの素人ですので解らないことだらけなのですが,ノイラミニダーゼは糖タンパクか,または,糖鎖の突起と思います。細胞に侵入するのに必要なことは理解できますが,なぜ遊離に必要なのでしょう。ご教示ください。

みんなの回答

  • Kemi33
  • ベストアンサー率58% (243/417)
回答No.1

先ず,こちらを御覧下さい。また,関連用語で検索して頂けば色々とヒットすると思います。  ・http://www.seikagaku.co.jp/glyco/09.html   「顔」見知りを狙い撃ちするウイルスたち  ・http://www.infdis.nagasaki-u.ac.jp/h15doc4/html/A0100238.html   ウイルス感染時におけるウイルス行動パターンの可視化解析  ・http://www10.plala.or.jp/takadasHP/influ.html   インフルエンザについて  以下,参考までに,私が読み取った点を簡単に纏めておきます。  インフルエンザウイルスは,「ヘマグルチニン」で宿主細胞の表面にある「シアル酸の糖鎖」に結合して,細胞に感染する。  この「シアル酸の糖鎖」はウイルスが宿主細胞に結合する上で重要な糖鎖だが,ウイルスが細胞から遊離する際には邪魔になる。つまり,そのままであれば,遊離しようとするウイルスが細胞上の「シアル酸の糖鎖」に捕まってしまい遊離できない。  そこで,シアル酸を切り離す酵素である「ノイラミニダーゼ」によって「シアル酸」を切り離す事で「シアル酸の糖鎖」と「ヘマグルチニン」との結合を切り,細胞から遊離する。

参考URL:
http://okwave.jp/kotaeru.php3?q=1786770
suiran2
質問者

お礼

その後調べまして,インフルエンザウィルスは,エンベロープウィルスで,その放出過程はbuddingによることが分かりました。それなら何となく理解できます。有り難うございました。

関連するQ&A

  • 抗インフルエンザ薬について・・

    抗インフルエンザ薬について・・ インフルエンザにかかりまして、タミフルをお医者さんに貰いました。 インフルエンザのお薬について調べています。 タミフル、リレンザはノイラミニダーゼ阻害剤として薬効があるということを勉強しました。 そこで、疑問が出てきたのですが、 もう一つのスパイクのヘマグルチニン阻害剤からお薬を作ることは出来ないのでしょうか? もしかしてもう存在してますか? ノイラミニダーゼは感染した細胞から出てくるときに使うとwikiに書いてました。 では、そもそも感染するときに使うヘマグルチニンをどうにかすればいいのでは・・ ずっと疑問です。 お詳しい方お願いします。。

  • インフルエンザウイルスにおけるノイラミニダーゼの活性について

    インフルエンザの感染メカニズムを調べていて疑問に思ったのですが、ノイラミニダーゼが感染細胞からの遊離に必要であるということはわかりました。 ただ、この新しく出来たウイルス達が、次の細胞に感染するときにノイラミニダーゼがあると、感染できないのではないでしょうか? 活性を失うのか、分解されるのかなど、色々考えてみた上で調べてみたのですが結局分かりません。 まだ分かっていないのでしょうか? もし詳しい方がいらっしゃいましたら教えていただけたらと思い投稿しました。 よろしくお願いいたします。

  • 糖タンパク質について

    糖タンパク質における糖鎖の付加、修飾はどのように行われるのでしょうか?あと膜系でできている細胞小器官というのはミトコンドリアやゴルジ体のことも含まれるのでしょうか?宜しくお願いいたします。

  • セルサイクルと細胞増殖について

    セルサイクルと細胞増殖についてお聞きしたいのですが、ある薬がある細胞増殖の阻害をしたとします。そこで、その増殖抑制作用の機構を調べる手段として、セルサイクルについて研究したいとします。その意義というのはどうなるのでしょうか?ちょっとわかりづらいかもしれませんが、すでに、増殖阻害作用がわっかているのに、わざわざセルサイクルまで調べる必要がないといわれてしまった場合、どう答えたらいいのでしょうか?そのメカニズムを調べるという答えでは、納得してくれませんでした。そもそもセルサイクルと細胞増殖の大きな違い、つまり、細胞増殖抑制ではわからず、セルサイクルの研究によってわかる大きな利点(研究意義)というものはなんなんでしょうか?この分野はちょっとかじった程度なので、そこまでの意義を理解するまでにいったておりません。この分野で秀でている方がおれば教えてください。

  • 細胞が死ぬと・・・

    今、高校2年で、生物の授業を取っています。 今、浸透圧の所をやっているのですが、細胞が死ぬと細胞膜は全透性になってしまうと習いました。 どうして全透性になってしまうのですか? 死ぬと酸素が届かなくなるから? でも、酸素が無くても細胞膜のたんぱく質とリン脂質の性質は変らないんじゃ・・・? そもそも細胞が死ぬってなに? 先生に何故全透性になってしまうのか質問した所、 「細胞が死んだら細胞が物質を選んで取り入れたり出したりする必要がなくなるからだよ。」 と言われました。でも、ちょっと私の質問した意図と違う回答です。 後もう少し。 グルコースとフルクト-ス、化学式は同じなのになんで人間が感じる甘さが違うんですか?化学式が一緒だからって性質が同じとは限らないのは分かっているのですが何となく不思議です。 デオキシリボースとリボースは同じ糖なのに何でエネルギーにならないんですか? これらの二つって人間が口にしたら甘いんですか? なんだか沢山になってしまいましたが少しでもご存知の方がいらっしゃいましたら とても疑問に思っているので教えて下さい。宜しくお願いします。

  • cAMPについて

    cAMPについての質問です。 心不全治療薬として、アデニル酸シクラーゼ活性化薬やホスホジエステラーゼ阻害薬でcAMPを増加させ、「Ca濃度を増加させる」と授業で学びました。 しかし先ほど勉強していると、血小板での作用機序で、PGI2受容体を刺激しcAMPを増加させることで「Caの遊離を抑制する」という機序が出てきました。 心筋と血小板ではcAMPの作用発現は違ってくるのでしょうか? よろしくお願いいたします。

  • 「茶葉中の新規抗アレルギー物質 」論文に関して

    下記の論文中(http://www.jafra.gr.jp/nougei.html)の「活性化初期のSrc,Syk,Tec familyタンパク質のチロシンリン酸化には影響を与えず、MAPK経路タンパク質のリン酸化が阻害された。」に関して 解説していただけませんか? 特にSrc,Syk,Tec familyタンパク質のチロシンリン酸化」「MAPK経路タンパク質のリン酸化」の専門用語の意味がわかりません。 よろしくお願いします。 なお 私は 文系なのです・・・。 【結果】 histamine遊離抑制効果のあった茶品種のポリフェノール画分から単離された4-0-メチルガロイルエピガロカテキンは、強いhistamine遊離抑御作用を示し、in vivro実験においても静脈投与、経口投与で強いI型抗アレルギー反応抑制作用が認められた。さらに、マスト細胞の活性化への影響を検討したところ、活性化初期のSrc,Syk,Tec familyタンパク質のチロシンリン酸化には影響を与えず、MAPK経路タンパク質のリン酸化が阻害された。

  • タミフルの有効性

    タミフルといえば異常行動の事ばかりが話題になりましたが、もともとは鳥インフルエザの特効薬として数多く備蓄されてきたものですよね、日本では。  アジアでかなりの感染者が出ている今、タミフルの鳥インフルエンザへの有効性は確認されたのでしょうか? 我が家も去年は家族揃って投薬を受けましたが。

  • 抗てんかん薬の作用機序

    薬学部の学生ですが、抗てんかん薬にの薬理作用に関して調べていたところ、(1)トリメタジオン、(2)エトスクシミド、(3)バルプロ酸ナトリウム、(4)フェノバルビタールが、教科書や資料によって詳細な作用機序が省略されていたりで、分かりかねる所がありますので、教えていただきたいです。細かいとこですが、宜しくお願い致します。 (1)(2)はシナプス前・後部に作用して伝達物質放出、伝達物質に対する感受性に影響とありますが、GABAの遊離促進と考えていいのでしょうか?また、Ca透過抑制と書かれたものもありましたが、説明がなくよく分かりません。 (3)は”GABAトランスアミナーゼを阻害して、GABAの分解を抑制する作用がある”というのは有名ですが、(フェニトインのように)ナトリウムイオンの流入を阻害する作用もあるというのをある資料で見つけましたが、これも有名なものなのでしょうか? (4)はベンゾジアゼピン系と同じようにGABAの抑制効果を増強すると考えてしまって良いのでしょうか?また、EAAの遊離抑制作用もあると見つけたのですが、EAA受容体をブロックしていると考えて良いのでしょうか?

  • インフルエンザの薬のタミフルやリレンザについての質問です!

    インフルエンザの薬のタミフルやリレンザについての質問です! 自分の解釈が間違っているかもしれないのでそれも含めて回答していただけるとありがたいです。 リレンザやタミフルはインフルエンザウィルスのノイラミダーゼという酵素!?蛋白質にくっついて、ノイラミダーゼがシアル酸とインフルエンザウィルスを分解させるのを止めさせることができるためウィルスが広がるのを防ぐという風に解釈したのですが、なぜノイラミダーゼはシアル酸とインフルエンザの分解ではなくリレンザやタミフルとの結合を優先するのでしょうか? 分子間力?分子間相互作用?みたいなのが関与しているのでしょうか? 回答お願いします!!