- 締切済み
脱分極型筋弛緩剤について
- みんなの回答 （1）
- 専門家の回答
みんなの回答
- keiii1i
- ベストアンサー率47% (30/63)
質問の意味がよくわかりませんが・・・ 脱分極型筋弛緩薬は、ニコチン受容体に結合して、一過性の強い収縮を起こします。コリンエステラーゼ抵抗性であるためその刺激はしばらく続き、ムスカリン受容体を脱感作（マヒ）させます。 ニコチン受容体はＮaチャネル内蔵型なので、ニコチン受容体がマヒすれば、当然不活性化します。
関連するQ&A
- コリンエステラーゼ阻害薬について
授業で生理学を学び中です。 先生に質問してもすっきりなっとくできなったので、どうかわかりやすく教えてください。 コリンエステラーゼは、アセチルコリンのコリンと酢酸との分解をする、が、阻害薬を使うと、シナプス隙間にアセチルコリンが大量にたまり、持続的脱分極を起こす。 ここまでは理解できました。 で、コリンエステラーゼ阻害薬は、筋弛緩薬なんですよね？ 持続的に脱分極がおこると、弛緩というより活動電位がおきすぎて、筋が痙攣しそうなイメージなんですが、やはり弛緩なのでしょうか？ それは、非脱分極性筋弛緩薬と同じで、ずっと脱分極するので、ナトリウムイオンが不活性化するからなのでしょうか？ 加えて、「重症筋無力症」ではこの薬を用いると、神経筋伝達が回復する・・・とありました。 この機序もわかりません。 どうか、よろしくお願いします！！
- 締切済み
- 科学
- 【活動電位について】チャネル開口までの刺激とは
専門学校で生理学を勉強しています。 神経系の、活動電位の発生過程について疑問があります。 (1)ある種の刺激によって脱分極が起き、 (2)細胞膜内の電位が一定の値を超えるとナトリウムチャネルが開口して、 (3)電位が更に陽性方向に変化する。 という説明を授業で受けました。 (2)と(3)についてはわかるのですが、(1)の「ある種の刺激」とは具体的にはなんなのでしょうか？ また、ある種の刺激によって脱分極が起きているということは、その刺激によって (2)より以前に何かのチャネルが開口して、イオンの移動が起きているということなのでしょうか？ 私は、活動電位はイオンの移動によってのみ起こる電位変化と解釈していますので、 「チャネルが開口する前にどうやって脱分極するの・・・？」と疑問が生じました。 ご回答の程、宜しくお願い致します。
- ベストアンサー
- 生物学
- 薬理学 トリメタファンについて
トリメタファンは、中枢性筋弛緩薬・末梢性筋弛緩薬(競合性/脱分極性)・骨格筋直接作用薬の４つの内、どれに分類されるのでしょうか？またはこの４つのどれにも当てはまりませんか？ 色々調べてはみたのですがよくわかりません。 分る人がいたら教えて下さい。よろしくお願いします。
- 締切済み
- 化学
- 運動神経と骨格筋について
運動神経と骨格筋について質問です。 高校生物です。 ある問題集にのっていた以下３問がよくわかりません。 アドバイスおんがいします。 (1)アセチルコリン受容体が存在するのは、運動神経の細胞膜と 筋繊維の細胞膜のどちらか？という問題があって 正解は筋繊維の細胞膜でした。 でも、参考書には「アセチルコリン受容体は神経組織に存在しており、 運動神経終末にも存在する」と書かれていたのですが、どちらがただしいのでしょう？ (2)筋収縮中、ミオシン頭部とアクチンフィラメントは結合と解離を繰り返す。 この文章は正しいか？ という問題で正解は正しいでした。私の知識では 「ミオシンはモータータンパク室で、ATP分解によって アクチンフィラメントがミオシンフィラメントの間に滑り込んで収縮がおこる。」 ということしかしらなかったのですが、ミオシン頭部とアクチンフィラメントは結合と解離 を繰り返しながらミオシンはアクチンフィラメント上を動いてそれがすべり説 ってことなんでしょうか？ (3)弛緩するときもATPのエネルギーを使う。正しいか？ 正解は正しいでした。 収縮時にATPを利用するのはしっていたのですが、弛緩時にも利用するのですね。 そのときの仕組みについて調べようとしたのですが、弛緩のときのATPの利用について詳しく 書かれているページがみつからなかったので質問しました。 このときのしくみについてご存知の方、教えてください。
- ベストアンサー
- 生物学
- 伝導が起きる仕組み
伝導が起きる仕組みを自分なりに調べています。 ネットの情報を自分なりにまとめたので間違ってるところのご指摘とわからないところの回答をいただけたらなと思います。 まず静止電位が起きる仕組みですが、ナトリウムポンプにより細胞外にはNa+が、内にはK+が多くなっているがこれだけなら膜電位は相殺されている。しかし、カリウムチャネルによりK+は出て行くので膜電位は負となる。 次に閾値以上の刺激があるとナトリウムチャネルが開き、ナトリウムが流入する。これにより生じた電位変化に刺激され加速的にナトリウムチャネルが開き、一気にNa+が流入し、活動電位が生じる。 次に、開閉の動作がのろい電位カリウムチャネルによってK+が出て行く。同時に、Na+の流入によって正になった細胞内で、K+がマイナスイオンによる引き付けから開放され、細胞全体のK+がカリウムチャネルから出て行く。これにより、一気に膜電位は普段より下がる。 そして隣接部が興奮するらしいのですが、ここら辺はググっても予測すら付きませんでした。 回答よろしくお願いします。
- 締切済み
- 化学
- 心電図のＴ波について
心室の心電図について、いくつかの図書による解説では、ＱＲＳ波は両脚からプルキンエ線維までの電気的刺激、そこから機械的収縮が始まり、Ｔ波で、心室の再分極が起こるというものです。 この再分極というのが、理解に苦しむところなんですが、細胞の電気的な興奮の解説を読みますと、再分極とは、流出したカリウムイオンが、細胞内に戻ってきてもとの静止電位（心筋では－90ｍｖ）に戻る過程をしめすとあります。 このことから、自分の考えでは、ＱＲ波は脚とプルキンエ線維の脱分極、ＲＳ波はそれの再分極、そこからは機械的収縮なのでＳＴ間は平坦、そして、機械的収縮をおわり心室が弛緩を開始する点がＴ波。 すなわち、心室が弛緩を始める際、電気的な刺激を必要として、それがＴ波となって現われると考えています。 図書で調べる限りこの回答を見つけることができませんでした。過去ログにも全く同じ、質問があったのですが、その時の回答では、細胞の分極・脱分極過程と心電図に現われる電気信号は違うものだというような言い方でした。 どなたか、説明できる方いらっしゃらないでしょうか？ よろしくお願いします。
- ベストアンサー
- 医療
- ＧＡＢＡａの興奮性神経の抑制について
何方かが表題の質問をしていました。これを機会に知識の深化を目指したのですが，老人は相手にされませんでした。次のような理解の仕方で間違い等をご教示いただけたらと思います。MiJunさんなら真っ先にご教示くださるのでしょうが残念です。また，心配です。 細胞体部ではCl-ポンプ-ATPaseによる外向きCl-イオン輸送活性が高いため，細胞内Cl-濃度は低い。 突起部ではNa＋/K＋/2Cl-共輸送体による内向きCl-輸送活性が高いためCl-濃度は高い。 GABAA受容体刺激により，Cl-チャネルが開くが，神経細胞体ではCl-の流入により過分極が引き起こされ，突起では流出により脱分極が起こる。よって 【シナプス後抑制】 Cl-チヤネルが開きCl-流入 → 過分極（-70mV以下となる）→ 例え-７mV～-10mV変化しても閾値（およそ-65mV）を越えにくくなる → 活動電位は生じない 【シナプス前抑制】 Cl-チヤネルが開きCl-流出 → 脱分極 → 脱分極しているからその電位のため電位依存性Na・Caチャネルは閉鎖される → シナプス小胞開口せず
- ベストアンサー
- 生物学
- 抗コリン薬が重症筋無力症に禁忌な理由は？
過活動膀胱の治療薬である抗コリン薬は「重症筋無力症」に禁忌となっていますが、何故でしょう。製薬メーカーに聞いても抗コリン薬だから禁忌ですという答えしかかえって来ません。 疑問点； 過活動膀胱の治療薬である抗コリン薬はムスカリン(性アセチルコリン)受容体拮抗薬です。ムスカリン受容体は平滑筋に存在し、ムスカリン刺激により平滑筋は収縮すると教わりました。ムスカリン受容体拮抗薬投与により、膀胱平滑筋の過剰な収縮が抑えられるため、過活動膀胱に有効であると思います。 一方、重症筋無力症は骨格筋に存在するアセチルコリン受容体に対する自己抗体による病気とされています。 運動神経終末と骨格筋の神経筋接合部位の筋肉側に存在するアセチルコリン受容体はニコチン受容体（NM受容体）と教わりました。 これらから考えると、ムスカリン受容体拮抗薬である過活膀胱治療薬の抗コリン薬を重症筋無力症の患者さんに投与しても、症状の悪化はおきないのではと考えましたが、いかがでしょうか。ご教示ください。 また、傍証としてムスカリン受容体拮抗薬薬が重症筋無力症患者さんの症状を悪化させるならば、重症筋無力症の患者さんの主要症状に膀胱平滑筋が収縮しないことによる排尿困難が挙げられてもいいと思いますが、そのような情報もありません。 回りくどい文章になってしまい、申し訳ございません。
- ベストアンサー
- 病気
