- 締切済み
骨代謝について
パラトルモンは、血液のカルシウムの濃度を増加させるように働きますよね。 カルシトニンは、血液のカルシウムの濃度を低下させるように働きますよね。 つまり、パラトルモンは骨吸収を促進させ、骨形成を抑制させ、カルシトニンは骨吸収を抑制させ、骨形成を促進する と考えていいのでしょうか。 教科書で調べてみると、パラトルモンは骨吸収を促進させるとしか書いてありません。 パラトルモンには骨形成を抑制する作用はないのでしょうか。
- kittenandcat
- お礼率29% (58/195)
- 生物学
- 回答数2
- ありがとう数1
- みんなの回答 （2）
- 専門家の回答
関連するQ&A
- パラソルモンの骨への作用について
パラソルモンがＣａ濃度をあげるのは高校生物でならいました。 ＰＴＨ分泌→骨吸収を上げる。→カルシウム上昇ですよね。 ＰＴＨが、骨にカルシウムが沈着させる、ているっていう意味ですが？？？ カルシウムに沈着したら血液に行きませんから、骨にカルシウムが沈着するのはカルシトニンの働きですか？ 骨吸収っていう言葉と骨へのカルシウム沈着の関係がよく分かりません。 どなたかご存知でしたら教えてください。 よろしくお願いいたします。
- ベストアンサー
- 生物学
- なぜバセドウ病になると骨粗鬆症になりやすいのですか
バセドウ病は甲状腺機能の亢進が原因だと聞いています。 甲状腺からはカルシトニンという骨を形成するホルモンがでるらしいです。 甲状腺が過剰に亢進したらカルシトニンも過剰分泌して骨が弱くならないと思うのですがなぜバセドウ病になると骨が弱くなるのでしょうか？ 副甲状腺機能低下症（橋本病）も同様に骨粗鬆症になると聞きました。 副甲状腺からはパラソルモンという骨のカルシウムを血液に運ぶホルモンが出ます。 副甲状腺の機能が低下してパラソルモンの分泌量も減ればカルシウムが血液に戻されないので骨粗鬆症にならないと思うのです。 どなたかバセドウ病、 副甲状腺機能低下〈橋本病）がなぜ骨粗鬆症になるのか？ 教えて頂けますでしょうか
- 締切済み
- 病気
- 骨軟化症 ビスホスホネート製剤
骨軟化症の患者にはエチドロン酸ナトリウムなどのビスホスホネート製剤は禁忌となっていますが、これはなぜでしょうか？ 自分で考えてみたら、エチドロン酸ナトリウムなどのビスホスホネート製剤には骨吸収を抑制する作用がある＝骨形成促進作用がある＝骨ががんじょうになる→骨がもろくなっている骨軟化症の患者には使えるのではないですか？ どうぞご回答よろしくお願いします。
- ベストアンサー
- 病気
- 血液浸透圧が高まったとき
大学入試の記述の問題で「血液の浸透圧が上昇したときに起こる生体内の調節反応を、脳下垂体ホルモンをふくめて120字以内で説明せよ」 という問題があったのですが、僕は浸透圧をさげるためにバソプレシンの合成促進が必要、また、鉱質コルチコイドの分泌が抑制されれば、血液の浸透圧はさがるだろうと思いその二つを趣旨に答えたのですが、解答ではバソプレシン分泌は合っていたのですが、鉱質コルチコイドの分泌も促進されるとありました。なぜだろうと思ってみると、ナトリウムイオンの再吸収が血しょう浸透圧を上昇させるのとはよく誤解されることとありました。溶質のナトリウムイオン濃度が増加すれば浸透圧も増加すると思っていたのですが、なぜ違うんでしょうか？
- ベストアンサー
- 生物学
- 抗鬱のセロトニンについて
うつ状態だとシナプス間隙のセロトニン濃度が減少しているというのはよく聞く話ですよね そして薬でセロトニン再取り込みを阻害して、シナプス間隙の濃度を高める薬が使われていますが、全体のセロトニン総量って実際の所変わってないんじゃないでしょうか？ セロトニンの合成を促進・抑制する蛋白質とかってあるのでしょうか？ シナプス間隙の濃度を高めて、セロトニンの量を錯覚させるより、セロトニン合成の促進に働く蛋白質を促進させて、抑制に働く蛋白質を抑制させてセロトニン総量を増加させることは出来ないのでしょうか？
- ベストアンサー
- 心の病気・メンタルヘルス
- 薬物受容体
授業プリント「受容体を介する情報伝達系の代表例」に、薬→促進性レセプター→アドレナリンβ受容体刺激→cAMP生成増加→Ａキナーゼ活性化→リン酸化促進→カルシウムチャネルの開口→心拍数と収縮力の増加とあり、先輩がプリントに「機能的には抑制」とメモってあったのですが、促進性なので心拍数と収縮力が増加するという考え方が正しく、先輩のメモは間違っているという解釈でいいのでしょうか。 それとも、促進性レセプターだから薬を投与すると抑制されるのでしょうか。
- ベストアンサー
- その他（学問・教育）
- 糖質の代謝について
単糖類・二糖類・多糖類は最終的に小腸もしくは、小腸にいたるまでに種々の糖質分解酵素（サッカリターゼ）によって単糖類（(1)グルコース (2)フルクトース (3)ガラクトース）に分解される ↓ 小腸の粘膜を通って吸収され、門脈を通って肝臓（肝細胞）へ至る ↓ 肝細胞で(2)(3)は酵素によってグルコース（ブドウ糖）に変換される 血中のブドウ糖濃度が低下すると肝臓から供給され、増加すると肝臓はグルコースを取り込み貯蔵する 肝臓中の過剰なグルコースはグリコーゲンとなり肝臓に貯蔵され、血ブドウ糖濃度が低下したときにそれを補う 質問(1) 上の文章はあっているか？ (2) 血中ブドウ糖濃度の正常値は？ (3) 肝臓に到達する前に血中ブドウ糖にはならないのか？ (4) オリゴ糖とはなにか？ (5) 乳酸（疲労物質）もエネルギー源となるのか？ よろしくお願いします！
- 締切済み
- その他（病気・怪我・身体の不調）
- 血漿caイオンと血中ca濃度の違い
血液中のカルシウム濃度は、副甲状腺ホルモンの作用によって調節されていて、副甲状腺ホルモンは、血中カルシウム濃度を上昇させるホルモンであることは 確認がとれたのですが、血漿caイオンとの違いがイマイチ理解できませんでしたのでよろしくお願い致します。
- ベストアンサー
- 生物学
- ホルモンの調節について
こんばんは。 内分泌のホルモンの調節について誤っているところは どうやって直せば正しくなるかお答え願いたいです。 １ 血中の甲状腺ホルモンが低下すると、下垂体からの甲状腺ホルモン分泌が抑制される。 ２ 副腎皮質刺激ホルモンの分泌は、エピネフリンやノルエピネフリンの血中濃度により調節される。 ３ 血液の浸透圧が低下すると、下垂体前葉からの抗利尿ホルモン分泌は増加する。 よろしくお願いします。
- ベストアンサー
- 生物学
補足
パラトルモンは骨吸収を促進させる作用も間接作用なのですか？