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ryumuの回答
- ryumu
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どうも構造生物屋のryumuです。 発症部位・・・については、全く専門外なのでコメントを控えようかと思いましたが、サークルのメンバーとしては顔を出さなければと思い（？）、とりあえずin vitroでのアミロイド形成機構研究の現状をみて思うところを・・・（私自身はそのような研究に関与していないので野次馬的ですが・・・） まず、アミロイド形成蛋白に限らず、時間が経てば勝手に繊維形成をするペプチドは多いようです。これは分子の一部がβシート構造形成による凝集が原因であることが分かってきているのですが、それだと生体中で至る所でアミロイドが形成されても良いはずなのに、なぜ組織特異性があるのでしょうか？ 一般にβシート構造がαヘリックス構造よりも安定であるといういうのであれば、生体中ではもともと、βシート構造を元に戻す機構が存在する、あるいはそのような繊維物質を分解してしまう機構が存在する、ということが予測されます。 さて、これも古い知識なので今はどうなってるのでしょうか？ 昨年の生化学会では、金属イオンが関与してそうなことを聞いた気がします。 ん～・・役立たずですみません＾＾；
- noname#53364
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補足
ryumuさん、どうも！ akiyamaharukaさんの補足にもカキコしましたが、ＰＮＥの増刊号、良ければ覗いてください（コピー出来なくて残念です、泣き！）。 東大と慶応理工の論文が最後の方にあります！ 記憶が不確かですが、慶応の論文でτに関して、その紺フォメーション変化で ランダム構造⇒αへリックス⇒βシート（１） との記述がありました。 さらに記憶に自信がありませんが、βシート構造からＰＨＦへの変化に、τの断片がコアになっているとの記載もありました。 >βシート構造を元に戻す機構が存在する、あるいはそのような繊維物質を分解してしまう機構が存在する PHFかτか分かりませんが、分解する経路もあるようです。 ここはsonorinさんが詳しいかもしれませんが・・・？ 上記の（１）の変化で確か前段の変化に相当時間を要すると記憶してますが・・・？ そこでryumuさんに質問ですが、一般論として ・ランダム構造⇒αへリックス の変化はフォールディングの話と絡めて起こる確立は多いのでしょうか（逆も含めて）？ でもＰＨＦ化へのポイントはコア構造の形成でしょうかね・・・？ >金属イオンが関与してそうなことを この関与も面白そうですね！ Caイオン等でしょうかね？ ご教示下さい。