心室細動のメカニズムについて。

質問

生物学、医学、生理学に詳しい方、教えて下さい。

心室細動は、腎不全などの高K血症などのK排泄が正常に行えなくなったときなどに生じうる症状かと思います。
心室細動は、個々の心筋細胞が、勝手に活動電位を発生するようになり、心臓が正常な収縮を全体として行えなくなる疾患であるかと思います。
K＋の排泄が正常に行えなくなると、細胞外のK＋濃度が上昇するかと思いますが、これと、心筋細胞が、奔放に活動電位を起こすという関連がよくわかりません。
自分なりに、勝手な収縮が起きてしまう仕組みを考えたのですが、この考えの真偽を判定していただけないでしょうか。誤りであれば、その点のご説明をいただけるとありがたいです。よろしくお願い致します。

細胞外K＋が上昇すると、心筋細胞の漏洩型カリウムチャネルを通して、細胞内のカリウムイオン濃度が正常値よりも高くなり、静止電位の値が高くなってしまう。それによって、脱分極を起こしやすくなったり、もっといえば、正常よりも、閾値を越えやすくなり、活動電位を起こしやすくなってしまい、奔放な収縮が起きてしまうという流れでよろしいんでしょうか?

大変恐縮ですが、お詳しい方、ご教授よろしくお願い致します。

回答No.1

thegenus · ベストアンサー

血清カリウム濃度は高くても低くても心室細動につながる要因になるのではありませんかね。歯車が狂ったが最期みたいな、致死的な不整脈です。

「7. カリウムやカルシウムが少ない時は要注意。」
http://japan.gehealthcare.com/cwcjapan/static/cardiology/magazine_lecture2/comedical/com_07.html
＞『高K血症で細胞外のKイオン濃度が高くなると、濃度勾配が少なくなってKイオンの流出が少なくなり、細胞内の電位が次第に高くなっていきます。』
＞『Naチャネルは細胞内の電位が高くなるほど開き難くなります。 したがって、高K血症ではNaが入り難くなって、電位が上がり難くなっていきます。その結果R波は次第に幅が広く、低くなります。 つまり、電気が起き難くなっていきます。
一方、再分極を起こすKチャネルは開きやすくなってKがより急速に出ていく結果、T波は幅が狭く左右対称の形状で尖って大きくなっていきます。 』

チャンネルごとに違う訳です。総合的に、普段とは違うようになります。

心室細動はバラバラ動いて心臓として機能しなくなった状態ですよね。心電図の波形が細かくギザギザに動くというのは個々の心筋が単独で活動電位を頻発しているんじゃないのではありませんかね。綱引きにたとえると１０人でソーレ！ソーレ！なら２回ですが、１０人がバラバラに引くと、ぐっちゃぐっちゃになりますよね。そうなると休まずに引き続けるような展開になるでしょう。それでは全体として強く有効な力を発揮できません。

心臓をエンジンになぞらえると、心臓もエンジンも適正な条件によって上手く回転するように出来上がっていますよね。ガソリンの質が変わるとエンストするでしょう。

仮に、ＡＢＣの３つの部位があって、それが１２３♪１２３♪ズンチャッチャーッと音を鳴らすことで、上手く回転するとして、それはある条件下で、自動的にそうなるのであって、その条件以外では（血清カリウムが適正から外れると）、ズンズンチャズンチャーチャーズンズンズン……になって、それでは血液が循環しなくなって、それに対して、ちゃんとやれちゃんとやれと指揮者の号令も立て続き掻き立てられ、もう大混乱のドンチャン騒ぎになって、くたびれて、ポックリでしょ。

あの心電図の波形を演じるように心筋が動くというのは大変な好条件なのであり、それはある範囲内で、保障されている動きなのです。

夏もちーかづ♪はーちじゅうはちや♪♪
狂いだすと、互いの動きが刺激になって、パチパチパチパチと早撃ちするじゃない。それではしっかり叩けませんからまったく音をならせませんよね。心室細動です。

お礼

ご回答いただきありがとうございます。
カリウム排泄が正常に行われないと、カリウム濃度の勾配が細胞内と、細胞外で薄くなり、漏洩型カリウムチャネルからのカリウムの流出が少なくなるのですね。納得しました。

心室細動についても、補足いただきありがとうございます。理解が深まりました。
また、ご回答よろしくお願い致します。いつもありがとうございます。