カルシウムイオンの役割

質問

カルシウムイオンの役割がいまいち分かりません。
カルシウムイオンは筋萎縮に重要なものなのはわかるのですが、(1)細胞外液のカルシウムイオンが上昇すると神経・筋細胞の膜が安定化して脱分極が起こりにくくなる。(2)細胞外液のカルシウムイオンが低下すると神経・筋細胞の脱分極に要する電位差が低下して被刺激性が高まる。

この(1)と(2)の文章の意味がよく分かりません・・・。
カルシウムイオンが上昇すると筋肉は萎縮するのでは？と思っていたのでなぜ低Ca血症になるとテタニー症状が出るのか分かりません。

(1)と(2)の文章を分かりやすく説明した上でカルシウムイオンの作用機序、なぜCaイオンが低下すると筋萎縮するのか教えてください。

分かりにくい文章で大変申し訳ありませんがよろしくお願いいたします。

回答No.1

thegenus

質問者さんがご自分で解決されるための助力をした方がいいでしょうね。

（１）と（２）は、細胞外液のカルシウムイオン濃度が低い方が活動電位が発生しやすいと言っているのですね。脱分極に必要な閾値が低くなって小さい電位差でも脱分極が起る、と。同じ電位差でもナトリウムチャンネルの開く数が違う、というような事が下記に記されています。

＞『A:　躁うつ病における細胞内カルシウム反応の亢進は、細胞内カルシウムのセカンドメッセンジャーとしての機能の亢進を来すと考えられますが、一方、低カルシウム血症が精神症状を引き起こすメカニズムは、細胞外のカルシウム濃度がニューロンの電気的性質に与える影響によるもので、全く機序は異なります。』
（http://square.umin.ac.jp/tadafumi/hypocalcemia.htm）

どこの濃度なのか、細胞内外の区別をつけないと混乱します。

＞『例えば膜電位を-50mVに固定した状態では、細胞外Ca2+濃度が2mMの場合、Na+チャネルのうち0.5%以下しか開口しないが、細胞外Ca2+濃度が0.5mMになると、開口率は約10倍に上昇する。そのため、細胞外Ca2+濃度が低いと、正常の静止膜電位から少しでも脱分極側に動くだけでNa+チャネルが開いてしまい、活動電位が発生しやすくなる。』（出典・同上）

テタニーは神経終末から筋収縮を命じる刺激が出やすくなるという神経側に原因のある現象です。

次は筋線維が収縮する仕組みです。
細胞内にある小胞体からカルシウムイオンが細胞内に出て「細胞内」のカルシウムイオン濃度が上がって筋肉が収縮します。

＞『筋小胞体からCa2+の放出を引き起こす。これにより細胞内Ca2+濃度が増加し、トロポニンとCa2+が結合し、トロポニンにアロステリックな変化が生じる。この変化によりトロポミオシンが動き、ミオシンの作用部位が露出する。これによりミオシンとアクチンが反応して筋収縮が引き起こされる。』
（http://ja.wikipedia.org/wiki/%E7%AD%8B%E8%82%89）