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かなり専門なんですが、お願いします。
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頻脈であるからといって有効拍出量が増加しているとは限りません。拍出量が拍動回数の増加（頻脈）によって代償される場合と心拍出機能の低下（無効な拍動の増加）によって代償されない場合があるのです。心室細動などがこの典型です（拍動はあっても拍出量が確保されていないわけです）。拡張心筋で無効な拍動が増えるのは心伝導系の異常機序以外にも乱流層流という流動系の観点からも説明されています。 プレショック状態は頻脈によって生じたのではなく他の要因でおこり、代償するために頻脈となった。さらにそれでも代償しきれずにショック状態が継続したと考えるほうが素直じゃないでしょうか。しかし、通常頻脈のままではなく、（有効な対処をしなかった結果）心室細動、心停止にいたるはずです。
スターリングの法則というものを探してみてください。 なぜ拡張していくのか、合目的的に説明されます。 頻脈になるのは普通に拍動しているのでは間に合わないからです。
補足
解答ありがとうございます。この患者さんは、普段は正常なんですよ。 でも急にショック症状になったそうなんですよ。その時の脈を計ったら頻脈だった、という症例なんです。この時の原因は、拡張型心筋らしいんです。不整脈の 本を調べると電気の流れとかの説明は、あるんですけど、たぶん先生が求めてる 答えは、血の流れについてみたいなんですけど、、、お願いします。
こんにちは。 拡張型心筋症の患者さんの心臓は、心収縮力が弱いため、一回の収縮あたりに送り出される血液の量は健康な人よりも非常に少ないものになります。ですから頻脈を起こして心臓の拍動数は増えていても、送り出される血液の量は少なくなっていると考えられます。 いわゆるショックを起こすときと言うのは頻脈と言うよりは心室性期外収縮などの不整脈を生じている状態の時でしょう。最終的には心室細動に至り、ショック状態となるでしょう。
補足
解答ありがとうございます！つまりこの患者さんは、普通の時に正常な方に比べて拍動数が多いということですよね。でも、この方にとっては、普段に比べて一分間あたりの拍出量は増加したんじゃないんですか？？
的を外しているでしょうが、以下の参考ＵＲＬサイトは参考になりますでしょうか？ 「心原性ショック」 この中で特に「原因と危険因子」と関連リンク先を参考にしてください。 ●http://leo.city.naze.kagoshima.jp/housecall/cgi-bin/view.cgi?123_142_2_0_0_0 （拡張型心筋症） 恐らくショックを起こすまでの化学物質を含めて、そのメカニズムが知りたいのでは想像しますが・・・？ 補足お願いします。
補足
ありがとうございます！難しいメカニズムは多分説明されても、理解できない んで紹介されたURLを参考にさせて頂きます。ただ、頻脈って、心拍数は増加 するじゃないですか？それなのに、ショック症状がどうして、起きるかが分からないんです，お願いします。
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